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8.5: L'occhio - Biologia

8.5: L'occhio - Biologia


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Visione è lo speciale senso della vista che si basa sulla trasduzione degli stimoli luminosi ricevuti attraverso gli occhi. La superficie interna di ciascun coperchio è una sottile membrana nota come congiuntiva palpebrale. Le lacrime sono prodotte dal ghiandola lacrimale, situato sotto i bordi laterali del naso. Le lacrime prodotte da questa ghiandola scorrono attraverso il lacrimale condotto all'angolo mediale dell'occhio, dove le lacrime scorrono sulla congiuntiva, lavando via le particelle estranee.

Figura 8.13. L'occhio nell'orbita
L'occhio si trova all'interno dell'orbita e circondato da tessuti molli che proteggono e supportano la sua funzione. L'orbita è circondata da ossa craniche del cranio.

Il movimento dell'occhio all'interno dell'orbita si ottiene con la contrazione di sei extraoculare muscoli che originano dalle ossa dell'orbita e si inseriscono nella superficie del bulbo oculare (Figura 8.14). Quattro dei muscoli sono disposti nei punti cardinali intorno all'occhio e prendono il nome da quelle posizioni. Loro sono il superiore retto, retto mediale, retto inferiore, e retto laterale. Quando ciascuno di questi muscoli si contrae, l'occhio si sposta verso il muscolo in contrazione. Ad esempio, quando il retto superiore si contrae, l'occhio ruota per guardare in alto. Il obliquo superiore origina nell'orbita posteriore, vicino all'origine dei quattro muscoli retti. Tuttavia, il tendine dei muscoli obliqui passa attraverso un pezzo di cartilagine simile a una puleggia noto come troclea. Il tendine si inserisce obliquamente nella superficie superiore dell'occhio. L'angolo del tendine attraverso la troclea significa che la contrazione dell'obliquo superiore ruota l'occhio medialmente. Il obliquo inferiore il muscolo origina dal pavimento dell'orbita e si inserisce nella superficie inferolaterale dell'occhio. Quando si contrae, ruota lateralmente l'occhio, in opposizione all'obliquo superiore. La rotazione dell'occhio da parte dei due muscoli obliqui è necessaria perché l'occhio non è perfettamente allineato sul piano sagittale. Quando l'occhio guarda in alto o in basso, l'occhio deve anche ruotare leggermente per compensare il retto superiore che tira con un angolo di circa 20 gradi, piuttosto che verso l'alto. Lo stesso vale per il retto inferiore, che è compensato dalla contrazione dell'obliquo inferiore. Un settimo muscolo nell'orbita è il levatore palpebre superiorità, che è responsabile dell'elevazione e della retrazione della palpebra superiore, un movimento che di solito si verifica di concerto con l'elevazione dell'occhio da parte del retto superiore (vedere la Figura 8.13). I muscoli extraoculari sono innervati da tre nervi cranici. Il retto laterale, che provoca l'abduzione dell'occhio, è innervato dal nervo abducente. L'obliquo superiore è innervato dal nervo trocleare. Tutti gli altri muscoli sono innervati dal nervo oculomotore, così come l'elevatore della palpebra superiore. I nuclei motori di questi nervi cranici si collegano al tronco cerebrale, che coordina i movimenti oculari.

Figura 8.14. Muscoli extraoculari
I muscoli extraoculari muovono l'occhio all'interno dell'orbita.

L'occhio stesso è una sfera cava composta da tre strati di tessuto. Lo strato più esterno è il tunica fibrosa, che include il bianco sclera e chiaro cornea. La sclera rappresenta cinque sesti della superficie dell'occhio, la maggior parte della quale non è visibile, sebbene gli esseri umani siano unici rispetto a molte altre specie nell'avere così tanto del "bianco dell'occhio" visibile (Figura 8.15). La cornea trasparente copre la punta anteriore dell'occhio e consente alla luce di entrare nell'occhio. Lo strato intermedio dell'occhio è il tunica vascolare, che è principalmente composto da coroide, corpo ciliare e iride. Il coroide è uno strato di tessuto connettivo altamente vascolarizzato che fornisce un apporto di sangue al bulbo oculare. La coroide è posteriore al corpo ciliare, una struttura muscolare che è attaccata al lente di fibre di zonula. Queste due strutture piegano la lente, permettendole di focalizzare la luce sulla parte posteriore dell'occhio. Sovrastante il corpo ciliare, e visibile nell'occhio anteriore, è il iris-la parte colorata dell'occhio. L'iride è un muscolo liscio che apre o chiude il allievo, che è il foro al centro dell'occhio che permette alla luce di entrare. L'iride restringe la pupilla in risposta alla luce intensa e la dilata in risposta alla luce fioca. Lo strato più interno dell'occhio è il tunica neurale, o retina, che contiene il tessuto nervoso responsabile della fotorecezione. L'occhio è anche diviso in due cavità: la cavità anteriore e la cavità posteriore. La cavità anteriore è lo spazio tra la cornea e il cristallino, compreso l'iride e il corpo ciliare. È riempito con un fluido acquoso chiamato umore acqueo. La cavità posteriore è lo spazio dietro la lente che si estende al lato posteriore del bulbo oculare interno, dove si trova la retina. La cavità posteriore è riempita con un fluido più viscoso chiamato umor vitreo. La retina è composta da diversi strati e contiene cellule specializzate per l'elaborazione iniziale degli stimoli visivi. I fotorecettori (bastoni e coni) cambiano il loro potenziale di membrana quando stimolati dall'energia luminosa. La variazione del potenziale di membrana altera la quantità di neurotrasmettitore che le cellule fotorecettrici rilasciano su cellule bipolari nel strato sinaptico esterno. È la cellula bipolare nella retina che collega un fotorecettore a a cellule gangliari retiniche (RGC) nel strato sinaptico interno. Là, cellule amacrine contribuiscono inoltre all'elaborazione retinica prima che un potenziale d'azione sia prodotto dall'RGC. Gli assoni delle RGC, che giacciono nello strato più interno della retina, si raccolgono al disco ottico e lascia l'occhio come il nervo ottico (vedi Figura 8.15). Poiché questi assoni passano attraverso la retina, non ci sono fotorecettori nella parte posteriore dell'occhio, dove inizia il nervo ottico. Questo crea un "punto cieco" nella retina e un corrispondente punto cieco nel nostro campo visivo.

Figura 8.15. Struttura dell'occhio
La sfera dell'occhio può essere divisa in camere anteriori e posteriori. La parete dell'occhio è composta da tre strati: la tunica fibrosa, la tunica vascolare e la tunica neurale. All'interno della tunica neurale c'è la retina, con tre strati di cellule e due strati sinaptici in mezzo. Il centro della retina ha una piccola rientranza nota come fovea.

Si noti che i fotorecettori nella retina (bastoncini e coni) si trovano dietro gli assoni, gli RGC, le cellule bipolari e i vasi sanguigni retinici. Una quantità significativa di luce viene assorbita da queste strutture prima che la luce raggiunga le cellule dei fotorecettori. Tuttavia, al centro esatto della retina c'è una piccola area nota come fovea. Nella fovea, la retina è priva delle cellule di supporto e dei vasi sanguigni e contiene solo fotorecettori. Perciò, acuità visiva, o la nitidezza della visione, è maggiore alla fovea. Questo perché la fovea è il punto in cui la minor quantità di luce in entrata viene assorbita da altre strutture retiniche (vedi Figura 8.15). Quando ci si sposta in entrambe le direzioni da questo punto centrale della retina, l'acuità visiva diminuisce significativamente. Inoltre, ogni cellula fotorecettrice della fovea è collegata a un singolo RGC. Pertanto, questo RGC non deve integrare input da più fotorecettori, il che riduce l'accuratezza della trasduzione visiva. Verso i bordi della retina, diversi fotorecettori convergono sugli RGC (attraverso le cellule bipolari) fino a un rapporto di 50 a 1. La differenza di acuità visiva tra la fovea e la retina periferica è facilmente evidenziabile guardando direttamente una parola nel mezzo di questo paragrafo. Lo stimolo visivo nel mezzo del campo visivo cade sulla fovea ed è nella messa a fuoco più nitida. Senza distogliere lo sguardo da quella parola, nota che le parole all'inizio o alla fine del paragrafo non sono a fuoco. Le immagini nella tua visione periferica sono messe a fuoco dalla retina periferica e hanno bordi e parole vaghi e sfocati che non sono chiaramente identificati. Di conseguenza, gran parte della funzione neurale degli occhi riguarda il movimento degli occhi e della testa in modo che importanti stimoli visivi siano centrati sulla fovea. La luce che cade sulla retina provoca cambiamenti chimici nelle molecole di pigmento nei fotorecettori, portando infine a un cambiamento nell'attività degli RGC. Le cellule fotorecettrici hanno due parti, la segmento interno e il segmento esterno (Figura 8.16). Il segmento interno contiene il nucleo e altri organelli comuni di una cellula, mentre il segmento esterno è una regione specializzata in cui avviene la fotorecezione. Esistono due tipi di fotorecettori, bastoncelli e coni, che differiscono per la forma del loro segmento esterno. I segmenti esterni a forma di bastoncino del fotoricettore dell'astaR contengono una pila di dischi legati alla membrana che contengono il pigmento fotosensibile rodopsina. I segmenti esterni a forma di cono del fotorecettore a cono contengono i loro pigmenti fotosensibili nelle pieghe della membrana cellulare. Ci sono tre fotopigmenti a cono, chiamati opsins, ciascuna sensibile a una particolare lunghezza d'onda della luce. La lunghezza d'onda della luce visibile ne determina il colore. I pigmenti negli occhi umani sono specializzati nella percezione di tre diversi colori primari: rosso, verde e blu.

Figura 8.16. Fotorecettore
(a) Tutti i fotorecettori hanno segmenti interni contenenti il ​​nucleo e altri importanti organelli e segmenti esterni con array di membrane contenenti le molecole di opsina fotosensibili. I segmenti esterni dell'asta sono lunghe forme colonnari con pile di dischi legati alla membrana che contengono il pigmento di rodopsina. I segmenti esterni del cono sono forme corte e affusolate con pieghe della membrana al posto dei dischi nelle aste. (b) Il tessuto della retina mostra uno strato denso di nuclei dei bastoncelli e dei coni. LM × 800. (Micrografia fornita dalla Regents of University of Michigan Medical School © 2012)

A livello molecolare, gli stimoli visivi causano cambiamenti nella molecola del fotopigmento che portano a cambiamenti nel potenziale di membrana della cellula fotorecettore. Una singola unità di luce si chiama a fotone, che è descritto in fisica come un pacchetto di energia con proprietà sia di una particella che di un'onda. L'energia di un fotone è rappresentata dalla sua lunghezza d'onda, con ogni lunghezza d'onda della luce visibile corrispondente a un particolare colore. La luce visibile è una radiazione elettromagnetica con una lunghezza d'onda compresa tra 380 e 720 nm. Le lunghezze d'onda più lunghe, inferiori a 380 nm, rientrano nella gamma dell'infrarosso, mentre le lunghezze d'onda più corte, superiori a 720 nm, rientrano nella gamma dell'ultravioletto. La luce con una lunghezza d'onda di 380 nm è blu mentre la luce con una lunghezza d'onda di 720 nm è rosso scuro. Tutti gli altri colori cadono tra il rosso e il blu in vari punti lungo la scala delle lunghezze d'onda. I pigmenti di opsina sono in realtà proteine ​​transmembrana che contengono un cofattore noto come retinale. La retina è una molecola di idrocarburo correlata alla vitamina A. Quando un fotone colpisce la retina, la lunga catena di idrocarburi della molecola viene alterata biochimicamente. In particolare, i fotoni fanno sì che alcuni dei carboni a doppio legame all'interno della catena passino da a cis ad a trans conformazione. Questo processo si chiama fotoisomerizzazione. Prima di interagire con un fotone, i carboni flessibili a doppio legame della retina si trovano nel cis conformazione. Questa molecola è indicata come 11-cis-retina. Un fotone che interagisce con la molecola fa sì che i carboni flessibili a doppio legame si trasformino in trans– conformazione, formando tutto-trans-retinico, che ha una catena idrocarburica diritta (Figura 8.17). Il cambiamento di forma della retina nei fotorecettori avvia la trasduzione visiva nella retina. L'attivazione della retina e delle proteine ​​opsina determina l'attivazione di una proteina G. La proteina G modifica il potenziale di membrana della cellula fotorecettore, che rilascia quindi meno neurotrasmettitore nello strato sinaptico esterno della retina. Fino a quando la molecola retinica non viene cambiata di nuovo in 11-cis-forma retinica, l'opsina non può rispondere all'energia luminosa, che si chiama sbiancamento. Quando un grande gruppo di fotopigmenti viene sbiancato, la retina invierà informazioni come se venissero percepite informazioni visive opposte. Dopo un brillante lampo di luce, le immagini residue vengono generalmente visualizzate in negativo. La fotoisomerizzazione è invertita da una serie di cambiamenti enzimatici in modo che la retina risponda a più energia luminosa.

Figura 8.17. Isomeri retinici
La molecola retinica ha due isomeri, (a) uno prima che un fotone interagisca con esso e (b) uno che viene alterato attraverso la fotoisomerizzazione.

Le opsine sono sensibili a lunghezze d'onda limitate della luce. La rodopsina, il fotopigmento dei bastoncelli, è più sensibile alla luce a una lunghezza d'onda di 498 nm. Le tre opsine di colore hanno sensibilità di picco di 564 nm, 534 nm e 420 nm corrispondenti grosso modo ai colori primari di rosso, verde e blu (Figura 8.18). L'assorbanza della rodopsina nei bastoncelli è molto più sensibile che nelle opsine coniche; in particolare, le aste sono sensibili alla visione in condizioni di scarsa illuminazione e i coni sono sensibili alle condizioni più luminose. Alla luce solare normale, la rodopsina sarà costantemente sbiancata mentre i coni sono attivi. In una stanza buia, non c'è abbastanza luce per attivare le opsine coniche e la visione dipende interamente dai bastoncelli. I bastoncelli sono così sensibili alla luce che un singolo fotone può provocare un potenziale d'azione dal corrispondente RGC di un bastoncino. I tre tipi di opsine coniche, essendo sensibili alle diverse lunghezze d'onda della luce, ci forniscono una visione a colori. Confrontando l'attività dei tre diversi coni, il cervello può estrarre informazioni sul colore dagli stimoli visivi. Ad esempio, una luce blu brillante che ha una lunghezza d'onda di circa 450 nm attiverebbe i coni "rossi" in modo minimo, i coni "verdi" marginalmente e prevalentemente i coni "blu". L'attivazione relativa dei tre diversi coni è calcolata dal cervello, che percepisce il colore come blu. Tuttavia, i coni non possono reagire alla luce a bassa intensità e le aste non percepiscono il colore della luce. Pertanto, la nostra visione in condizioni di scarsa illuminazione è, in sostanza, in scala di grigi. In altre parole, in una stanza buia, tutto appare come una sfumatura di grigio. Se pensi di poter vedere i colori al buio, molto probabilmente è perché il tuo cervello sa di che colore è qualcosa e fa affidamento su quella memoria.

Figura 8.18. Confronto della sensibilità al colore dei fotopigmenti
Il confronto tra la sensibilità di picco e gli spettri di assorbanza dei quattro fotopigmenti suggerisce che sono più sensibili a particolari lunghezze d'onda.

Modifiche all'occhio legate all'età

Sebbene non sia vero per tutte le persone, i cambiamenti che si verificano agli occhi come parte dell'invecchiamento generalmente provocano un qualche tipo di problema alla vista. È noto che questi cambiamenti includono un leggero restringimento dell'occhio, un aumento della quantità di tessuto connettivo presente, la degenerazione di alcune cellule e un ridotto apporto di sangue.

La perdita di grasso e tessuto connettivo che circonda l'occhio provoca rughe agli angoli degli occhi e rilassamento cutaneo intorno all'occhio. Poiché i muscoli intorno all'occhio si indeboliscono, le palpebre non si chiudono più completamente, causando secchezza, irritazione e infiammazione della cornea.

Disfunzioni dell'occhio legate all'età

presbiopia, noto anche come ipermetropia, è il risultato della graduale perdita di elasticità della lente, un appiattimento della sua forma e un aumento della sua densità. La presbiopia è così comune che colpisce quasi tutte le persone di età superiore ai 40 anni.

Cecità colpisce il 16% della popolazione di età superiore ai 75 anni in uno o entrambi gli occhi. Sebbene la cecità non sia il risultato dell'invecchiamento, l'incidenza della cecità aumenta con l'età.

Glaucoma è il risultato di una pressione elevata all'interno dell'occhio. La pressione è causata da un insufficiente drenaggio del fluido dalla cavità anteriore dell'occhio. La pressione può comprimere i vasi sanguigni chiusi all'interno dell'occhio causando la degenerazione delle fibre del nervo ottico e causando la cecità.

Retinopatia diabetica è un'altra causa di cecità nella popolazione che invecchia. Questa condizione è una complicazione del diabete. In alcuni diabetici le cellule contrattili nella parete dei capillari retinici si gonfiano e si rompono, indebolendo i vasi e permettendo loro di dilatarsi e formare piccoli sacchetti chiamati microaneurismi. Mentre il sangue viaggia attraverso i capillari danneggiati più grandi, i capillari adiacenti trasportano meno sangue che priva le aree dell'occhio del flusso sanguigno. La cecità può risultare con il progredire della malattia.

cataratta sono lenti torbide che bloccano l'ingresso nell'occhio. Si dice che circa il 90% delle persone di età superiore ai 70 anni abbia un certo grado di formazione di cataratta. Le lenti sono composte da fibre in continua crescita. Man mano che le lenti si addensano, le fibre si condensano e interferiscono con il passaggio della luce. Il trattamento più efficace per la cataratta è la rimozione chirurgica.

Degenerazione maculare legata all'età è una malattia dell'area maculare della retina. La malattia provoca la perdita della visione centrale. Mentre le cause esatte della degenerazione maculare sono attualmente sconosciute, si pensa che la malattia interrompa il flusso sanguigno tra la retina e la sottoretina.

La retina è in gran parte tenuta in posizione dalla pressione. Quando si invecchia e la retina non si adatta più saldamente al suo posto. Quando ciò accade, lo strato di tessuto nervoso può separarsi dallo strato di pigmento con conseguente a retina distaccata.


Se ho una grande coppa del nervo ottico, significa che ho il glaucoma?

Il secondo fattore di rischio più significativo per lo sviluppo del glaucoma cronico ad angolo aperto è la dimensione della "coppetta" centrale della testa del nervo ottico.


La coppettazione del nervo ottico indica la dimensione della depressione nel mezzo del nervo visto dalla parte anteriore dell'occhio. Quando c'è un danno al nervo ottico, la coppettazione aumenta. Quando una persona mostra di avere grandi coppe del nervo ottico, potrebbe essere un indicatore di danno a meno che non si possa determinare che la dimensione della coppa è considerata normale per quell'individuo.

Attraverso fotografie periodiche del nervo ottico, è possibile monitorare il rapporto tra la coppa e il disco. Questo aiuta il tuo oculista a determinare una linea di base e a vedere se si verificano ancora danni alle fibre nervose con il trattamento attuale e/o se il trattamento deve essere modificato.

In definitiva, è attraverso una combinazione di esami oculistici e osservazioni che il tuo oculista determinerà se hai il glaucoma.


Il cervello

Il cervello è il centro di controllo non solo del resto del sistema nervoso, ma dell'intero organismo. Il cervello adulto costituisce solo il 2% circa del peso corporeo, ma utilizza circa il 20% dell'energia totale del corpo. Il cervello contiene circa 100 miliardi di neuroni e ogni neurone ha migliaia di connessioni sinaptiche con altri neuroni. Il cervello ha anche circa lo stesso numero di neuroglia dei neuroni. Non c'è da stupirsi che il cervello usi così tanta energia! Inoltre, il cervello utilizza principalmente il glucosio per produrre energia. Di conseguenza, se il cervello è privato del glucosio, può portare all'incoscienza. Il cervello è in grado di immagazzinare un po' di glucosio sotto forma di glicogeno, ma in quantità molto inferiori a quelle che si trovano nel fegato e nei muscoli scheletrici.

Il cervello controlla processi mentali come il ragionamento, l'immaginazione, la memoria e il linguaggio. Interpreta anche le informazioni dai sensi e comanda al corpo di rispondere in modo appropriato. Controlla i processi fisici di base (come la respirazione e il battito cardiaco), nonché le attività volontarie (come camminare e scrivere). Il cervello ha tre regioni principali: il rombencefalo, il mesencefalo e il proencefalo. Queste parti sono mostrate nella Figura 8.5.3 e descritte di seguito.

Figura 8.5.3 Schema del proencefalo, mesencefalo e romboencefalo.


(III) Tipi e meccanismi patogenetici del distacco di retina

Un distacco di retina si verifica quando le forze di adesione tra NSR e RPE sono sopraffatte. Ciò può avvenire con meccanismi diversi. Indipendentemente dal meccanismo, tutti i tipi di distacco di retina hanno una caratteristica in comune, l'accumulo di liquido sottoretinico. Esistono quattro tipi principali di distacco di retina: regmatogeno, da trazione, essudativo o sieroso e combinato da trazione-regmatogeno.

Il distacco di retina regmatogeno (RRD) è caratterizzato dalla presenza di una rottura retinica a tutto spessore come prefisso regma, che significa affitto in greco, implica. Questa rottura è tenuta aperta dalla trazione vitreoretinica che consente l'accumulo di vitreo liquefatto sotto la retina separandolo dall'RPE. Pertanto, i precursori di questo tipo di distacco di retina sono il vitreo liquefatto, le forze di trazione che possono produrre e mantenere una rottura della retina e una rottura attraverso la quale il fluido accede allo spazio sottoretinico. 25 Anche se nella retina è presente una rottura a tutto spessore, non si verificherà un distacco di retina se il vitreo non è almeno parzialmente liquefatto e se non è presente la necessaria trazione. 26 La sineresi del vitreo, che culmina nel distacco del vitreo posteriore (PVD), può produrre tutti e tre i precursori della RRD. 27 Ecco perché nella maggior parte dei casi un RRD è preceduto da un PVD. Con i movimenti rotatori dell'occhio, il vitreo distaccato si sposta all'interno della cavità vitrea. Le forze di trazione vengono trasmesse con questi movimenti alle aree di persistente attaccamento vitreo. Se queste forze e le forze di attacco vitreo in queste aree sono abbastanza forti, la retina si lacera. Man mano che il processo di distacco del vitreo progredisce e il vitreo rimane aderente al lembo della rottura, ne risulterà uno strappo a ferro di cavallo. Se invece la trazione vitrea è sufficientemente forte da provocare l'avulsione del lembo retinico alla sua base, si ha una lacerazione opercolata e la trazione si risolve. Una volta che si verifica una rottura, le saccadi oculari causano un movimento vitreo fluido che può forzare il fluido nello spazio sottoretinico sezionando l'NSR fuori dall'RPE, specialmente se la rottura viene mantenuta aperta dalla trazione vitrea (strappo a ferro di cavallo). 33,34 Ne consegue quindi un RRD.

A seconda della localizzazione di questa patologia, la RRD può essere classificata in equatoriale, orale e maculare. 35,36,37,38 La RRD equatoriale si verifica in caso di miopia, degenerazione reticolare, lacerazioni a ferro di cavallo e fori retinici rotondi. La RRD orale è più comunemente osservata nei casi di afachia, pseudofachia, dialisi nei giovani, 39,40,41 dialisi traumatica e rotture retiniche giganti. 42 Il tipo maculare si riscontra in miopia elevata, fori traumatici e fori maculari idiopatici.

Altre cause meno frequenti di RRD includono varie forme di retinite necrotizzante, come la toxoplasmosi, 43 infezione da citomegalovirus, 44,45 e la sindrome da necrosi retinica acuta 46, che aumentano la possibilità di sviluppare lesioni retiniche a tutto spessore.

Il distacco di retina da trazione (TRD) si verifica quando la retina viene estratta dall'RPE da forze di trazione in assenza di rotture retiniche. Queste forze possono essere trasmesse alla retina sia attraverso bande di trazione o membrane che sono contigue alla retina, o attraverso filamenti vitrei che collegano la retina alle bande di trazione, o semplicemente attraverso bande vitreali come nei casi di perdita del vitreo e incarcerazione del vitreo nelle ferite chirurgiche. Questo tipo di distacco di retina, tuttavia, è più comune nelle malattie retiniche e vitreoretiniche proliferative, come la retinopatia diabetica proliferativa, la retinopatia falciforme, la retinopatia della prematurità e la vitreoretinopatia proliferativa e a seguito di traumi penetranti, 47,48,49,50 in cui fibrosi contrattile e/o o il tessuto fibrovascolare si forma all'interno della cavità vitrea e/o periretinalmente e porta a TRD.

Il distacco di retina combinato trazione-regmatogeno (TRRD), come suggerisce il nome, è il risultato di una combinazione di rottura retinica e trazione retinica. La rottura della retina, localizzata per lo più in prossimità di una proliferazione fibrosa o fibrovascolare, è solitamente secondaria alla trazione che in questi casi è la componente principale del distacco di retina. 25 Questa forma di distacco di retina, come la TRD, è più comune nelle malattie retiniche e vitreoretiniche proliferative.

Il distacco di retina essudativo, trasudativo o sieroso (SRD) è caratterizzato dall'accumulo di liquidi nello spazio sottoretinico in assenza di rotture o trazioni retiniche. La fonte del fluido sono i vasi della retina, o la coroide, o entrambi. Ciò può verificarsi in una varietà di malattie vascolari, infiammatorie o neoplastiche della retina, RPE e coroide 51 in cui il fluido fuoriesce dai vasi e si accumula sotto la retina. Finché l'RPE è in grado di pompare il fluido fuoriuscito nella circolazione coroideale, nessun fluido si accumula nello spazio sottoretinico e non si verifica il distacco della retina. Tuttavia, se il processo continua e la normale attività della pompa RPE viene sopraffatta, o se l'attività RPE diminuisce a causa della perdita di RPE o di una diminuzione dell'apporto metabolico (ad es. ischemia), il fluido inizia ad accumularsi e si verifica un distacco di retina. 52 Questo tipo di distacco di retina può essere dovuto anche ad accumulo di sangue nello spazio sottoretinico (distacco di retina emorragico). Le malattie infiammatorie che possono portare a SRD includono la sclerite posteriore, l'oftalmia simpatica, la malattia di Harada, la pars planitis e le malattie vascolari del collagene. Le malattie vascolari comprendono l'ipertensione maligna, la tossiemia della gravidanza, l'occlusione venosa retinica, la malattia di Coats, le malattie angiomatose retiniche e diverse forme di neovascolarizzazione coroideale inclusa la vasculopatia coroideale polipoide. 53,54 I tumori della coroide che possono essere associati a SRD includono alcuni nevi, melanoma, emangioma, linfoma e tumori metastatici. Altre condizioni associate a SRD includono corioretinopatia sierosa centrale, vitreoretinopatia essudativa familiare, malattia di Norrie, sindrome da versamento uveale, nanoftalmia e fossette e colobomi della testa del nervo ottico sono ancora alquanto enigmatici e non sono classificati in nessuno dei tre processi patologici che portano a SRD discusso sopra. Anche la SRD può essere iatrogena a seguito di intervento chirurgico di distacco di retina 55 e fotocoagulazione laser.


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  • L'età non ha nulla a che fare con le linee che appaiono agli angoli degli occhi. è una combinazione di ereditarietà e abuso negligente della zona.
  • La pelle è pelle. tutto ha bisogno di essere curato in un modo o nell'altro. Per i miei lettori più giovani, questo significa non tirare la pelle quando si rimuove il trucco dagli occhi.
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Panoramica

Riepilogo

Una guida completa alla ricerca attuale, che riflette le recenti scoperte tecniche che hanno stabilito l'utilità del modello murino come parte di uno scambio bilaterale tra ricerca sperimentale e clinica.

Negli ultimi anni si è assistito a un'esplosione di studi sull'occhio e sul sistema visivo del topo, alimentati in gran parte dalla capacità relativamente recente di produrre topi con cambiamenti precisamente definiti nella sequenza genica. I modelli murini hanno contribuito a un'ampia gamma di scoperte scientifiche per una serie di malattie oculari e neurologiche e hanno permesso ai ricercatori di affrontare questioni fondamentali che erano difficili da affrontare con altri modelli sperimentali. Questa guida completa alla ricerca attuale cattura la prima ondata di studi nel campo, con cinquantanove capitoli di eminenti studiosi che dimostrano l'utilità dei modelli murini come ponte tra ricerca sperimentale e clinica. I capitoli iniziali introducono il topo come specie e modello di ricerca, discutendo argomenti come la storia evolutiva del topo e il sistema visivo dei mammiferi. Le sezioni successive esplorano argomenti più specializzati, considerando l'ottica, la psicofisica e i comportamenti visivi dei topi l'organizzazione dell'occhio del topo adulto e del sistema visivo centrale lo sviluppo dell'occhio del topo (compresi i confronti con lo sviluppo umano) lo sviluppo e la plasticità delle proiezioni retiniche e mappe visuotopic modelli murini per malattie dell'occhio umano (compresi glaucoma e cataratta) e l'applicazione di tecnologie genomiche avanzate (tra cui terapia genica e knockout genetici) al sistema visivo del topo. I lettori di questo riferimento unico vedranno che lo studio dei modelli murini ha già dimostrato una reale abilità traslazionale nella ricerca sulla vista.

Copertina rigida

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Editori

Leo M. Chalupa

Robert W. Williams

Recensioni

Questo libro tempestivo fornisce una risorsa eccezionale sia per i principianti che per gli esperti. Di particolare rilievo è la sezione finale del libro sulle tecniche avanzate, che è piena di consigli pratici "come fare". Attenzione: i tuoi colleghi in fondo al corridoio prenderanno in prestito questo libro senza vergogna. La mia copia è andata persa più di una volta.

La Rassegna Trimestrale di Biologia

Approvazioni

Il libro, Occhio, retina e sistema visivo del topo esamina l'ampia ricerca oftalmica attualmente in corso, tra cui: ottica, psicofisica e comportamento visivo la relazione dell'occhio con il sistema nervoso centrale sviluppo oculare sviluppo delle proiezioni retiniche al cervello alcuni esempi di modelli murini di malattie dell'occhio umano e una sintesi di alcune tecnologie genetiche avanzate. I molti noti collaboratori di questo libro hanno fornito buoni riassunti di un'ampia gamma di argomenti che saranno utili a tutti coloro che studiano le neuroscienze visive.

Ricercatore, The Jackson Laboratory

Vent'anni fa, la maggior parte dei neuroscienziati visivi studiava gatti o scimmie, e l'idea di usare il topo per la ricerca sulla vista era assurda: tutti "sapevano" che i topi riuscivano a malapena a vedere, quindi perché preoccuparsi? Ora, la rivoluzione genetica ha completamente cambiato il panorama e la crescita della ricerca sulla visione dei topi è stata esplosiva. Questo volume completo e ben realizzato raccoglie la nostra conoscenza essenziale della visione del topo in un unico volume straordinariamente utile. Sarà lo standard di riferimento per gli anni a venire.

Twenty years ago, most visual neuroscientists studied cats or monkeys, and the idea of using the mouse for vision research was preposterous everyone 'knew' that mice could hardly see at all, so why would one bother? Now, the genetic revolution has utterly changed the landscape, and the growth of mouse vision research has been explosive. This comprehensive and well-produced volume collects our essential knowledge of mouse vision into a single extraordinarily useful volume. It will be the standard reference for years to come.


EyeCi: Optical clearing and imaging of immunolabeled mouse eyes using light-sheet fluorescence microscopy

Immunofluorescent imaging is an indispensable technique to study morphology and molecular aspects in tissues. Classical approaches make it necessary to cut physical sections of tissue samples to overcome the limited penetration depth of light, restricting the available information to two dimensions. Recent advances in tissue-clearing techniques enable imaging of fluorescently labeled organs and entire organisms on a cellular level in three dimensions without the need of sectioning. Volume imaging of immunolabeled and cleared tissues started a new era of systems biology, because these techniques provide information on connectivity and circuits, especially in structures with projections in three dimensions such as vascular or nervous systems. The variety of published clearing protocols allows the imaging of every organ with a single exception: the eye. Whole-eye clearing approaches were unsuccessful so far due to the strong pigmentation of the retinal pigment epithelium. Here, we present a new protocol that combines a highly effective melanin bleaching step with solvent-based clearing, termed EyeCi. The protocol is compatible with immunolabeling as demonstrated by the visualization of ocular and retinal vasculature in the intact mouse eye by means of light-sheet fluorescence microscopy. This novel protocol is rapid (1 week) and inexpensive, hence allowing high-throughput, high resolution analysis of vascular architecture of healthy and diseased eyes, in its native, three-dimensional organization within intact eyeballs. Volume imaging of whole cleared eyeballs further enables three-dimensional surface reconstruction and automated quantification of choroidal and retinal vasculature extending ocular imaging to a global level. Thus, EyeCi represents an extension to state-of-the-art light microscopy techniques and is potentially suitable for the investigation of vascular leakage or neovascularization processes.

Parole chiave: CD31 Choroid Clarity Ethanol-ethyl cinnamate clearing Retinal capillaries Vascular architecture iDISCO.


What is Biology? (con immagini)

Biology is, quite simply, the scientific exploration and study of life. At the highest level, it includes categories based on the type of organism studied: zoology, botany, and microbiology. Each field has contributed to humanity in numerous ways such as improvements in agriculture, greater understanding of livestock and ecological systems, and the study of diseases. Modern biological studies largely center on the concepts of cell theory, evolution, gene theory, and homeostasis.

Three Major Categories

There are three major categories of study within biology, each related to a different type of life form. Zoology is the study of animals and includes just about anything from insects and fish to birds and human beings. Botany, on the other hand, focuses on plants of all types and sizes, including underwater forests, fungi, and trees. Microbiology is the study of microorganisms too small to be plainly seen and which escape categorization in the other two fields, such as viruses.

Other Subcategories

Besides classifications based on the type of organism being studied, biology contains many other specialized sub-disciplines, which may focus on just one type of organism or consider life from different categories. This includes biochemistry, which combines biological and chemical studies, and molecular biology, which looks at life on the molecular level. Cellular biology studies different types of cells and how they work, while physiology looks at organisms at the level of tissue and organs. Experts in ecology study the interactions between various organisms themselves within an environment, and those in ethology study the behavior of animals, especially complex animals in groups. Genetics, which overlaps somewhat with molecular studies, looks at the code of life, Deoxyribonucleic Acid (DNA).

Four Major Foundations of Study

The foundations of modern biology include four components beginning with cell theory, which states that fundamental units called cells make up all life. Evolution is the theory that life is not deliberately designed, but evolves incrementally over a great deal of time through random mutations and natural selection. Gene theory states that tiny molecular sequences of DNA dictate the entire structure of an organism, which pass from parents to offspring. Finally, homeostasis is the idea that each organism’s body includes a complex suite of processes designed to remain in harmony and preserve it against the entropic or destructive effects outside of the organism.

20th Century Developments

Much of the modern approach to biology started with the use of x-ray crystallography in the 1950s to capture a concrete image of DNA. Since then, there have been numerous refinements to the theories put forth, since life is complex and new information is almost constantly being discovered. In the late 20th and early 21st Centuries, a great deal of excitement centered on the sequencing of genomes and their comparison, called genomics. These advances have led to the creation of organisms or living tissue through custom-written DNA programming, called synthetic biology. Such fields are sure to continue grabbing attention as new developments push the limits of what is possible.

Michael è un collaboratore di InfoBloom di lunga data specializzato in argomenti relativi a paleontologia, fisica, biologia, astronomia, chimica e futurismo. Oltre ad essere un appassionato blogger, Michael è particolarmente appassionato di ricerca sulle cellule staminali, medicina rigenerativa e terapie per l'estensione della vita. Ha anche lavorato per la Fondazione Methuselah, il Singularity Institute for Artificial Intelligence e la Lifeboat Foundation.

Michael è un collaboratore di InfoBloom di lunga data specializzato in argomenti relativi a paleontologia, fisica, biologia, astronomia, chimica e futurismo. Oltre ad essere un appassionato blogger, Michael è particolarmente appassionato di ricerca sulle cellule staminali, medicina rigenerativa e terapie per l'estensione della vita. Ha anche lavorato per la Fondazione Methuselah, il Singularity Institute for Artificial Intelligence e la Lifeboat Foundation.


Guarda il video: OCCHIO - - Spiegazione (Dicembre 2022).