Informazione

Cosa rende l'alcol dannoso per i mammiferi?

Cosa rende l'alcol dannoso per i mammiferi?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Durante la via metabolica dell'alcol, vengono prodotti sottoprodotti dannosi come acetaldeide, idrossietile, anioni superossido e radicali idrossilici. In che modo questi composti tossici danneggiano i nostri tessuti? Molti di questi intermedi sono i composti responsabili dei postumi di una sbornia, ma sono anche la causa molecolare del danno epatico?


I radicali superossido, fondamentalmente danneggiano i doppi strati lipidici. influenzando il gradiente efficiente. per esempio il gradiente di ioni H+ attraverso il doppio strato lipidico in ETC è molto importante. questo gradiente è influenzato se sono presenti radicali superossido.


Cosa rende l'alcol dannoso per i mammiferi? - Biologia

Numero 63 ottobre 2004

EFFETTI DANNOSI DELL'ALCOOL SUL CERVELLO

  • quanto e quanto spesso una persona beve
  • l'età in cui ha iniziato a bere e da quanto tempo ha bevuto
  • l'età della persona, il livello di istruzione, il sesso, il background genetico e la storia familiare di alcolismo
  • se è a rischio a causa dell'esposizione prenatale all'alcol e
  • il suo stato di salute generale.

BLACKOUT E PERDITE DI MEMORIA

L'alcol può produrre danni rilevabili nella memoria dopo solo pochi drink e, all'aumentare della quantità di alcol, aumenta anche il grado di danno. Grandi quantità di alcol, soprattutto se consumate velocemente ea stomaco vuoto, possono produrre un blackout, o un intervallo di tempo per il quale la persona intossicata non riesce a ricordare i dettagli chiave di eventi, o addirittura interi eventi.

I blackout sono molto più comuni tra i bevitori sociali di quanto si pensasse in precedenza e dovrebbero essere visti come una potenziale conseguenza dell'intossicazione acuta indipendentemente dall'età o dal fatto che il bevitore sia clinicamente dipendente dall'alcol (2). White e colleghi (3) hanno intervistato 772 studenti universitari circa le loro esperienze con i blackout e hanno chiesto: “Ti sei mai svegliato dopo una notte passata a bere senza ricordare le cose che hai fatto o i posti in cui sei stato?” Degli studenti che aveva mai consumato alcol, il 51% ha riferito di essere svenuto ad un certo punto della propria vita e il 40% ha riferito di aver avuto un blackout nell'anno prima del sondaggio. Di coloro che hanno riferito di aver bevuto nelle 2 settimane prima del sondaggio, il 9,4% ha dichiarato di essere svenuto durante quel periodo. Gli studenti hanno riferito di aver appreso in seguito di aver partecipato a una vasta gamma di eventi potenzialmente pericolosi che non riuscivano a ricordare, tra cui atti di vandalismo, sesso non protetto e guida.

Binge drinking e blackout

&bull I bevitori che soffrono di svenimenti di solito bevono troppo e troppo velocemente, il che fa aumentare molto rapidamente i loro livelli di alcol nel sangue. Gli studenti universitari possono essere particolarmente a rischio di subire un blackout, poiché un numero allarmante di studenti universitari si dedica al binge drinking. Il binge drinking, per un adulto tipico, è definito come consumare cinque o più drink in circa 2 ore per gli uomini o quattro o più drink per le donne.

Un numero uguale di uomini e donne ha riferito di aver subito blackout, nonostante il fatto che gli uomini bevessero molto più spesso e più pesantemente delle donne. Questo risultato suggerisce che, indipendentemente dalla quantità di consumo di alcol, il gruppo di donne, raramente studiato nella letteratura sui blackout, è più a rischio rispetto ai maschi di subire blackout. La tendenza di una donna a svenire più facilmente probabilmente deriva dalle differenze nel modo in cui uomini e donne metabolizzano l'alcol. Le femmine possono anche essere più suscettibili dei maschi a forme più lievi di disturbi della memoria indotti dall'alcol, anche quando uomini e donne consumano quantità comparabili di alcol (4).

LE DONNE SONO PI VULNERABILI AGLI EFFETTI DELL'ALCOOL SUL CERVELLO?

Le donne sono più vulnerabili degli uomini a molte delle conseguenze mediche del consumo di alcol. Ad esempio, le donne alcoliche sviluppano cirrosi (5), danni indotti dall'alcol al muscolo cardiaco (cioè cardiomiopatia) (6) e danni ai nervi (cioè neuropatia periferica) (7) dopo meno anni di forti bevute rispetto agli uomini alcolisti . Gli studi che confrontano la sensibilità di uomini e donne al danno cerebrale indotto dall'alcol, tuttavia, non sono stati così conclusivi.

Utilizzando l'imaging con la tomografia computerizzata, due studi (8,9) hanno confrontato il restringimento cerebrale, un indicatore comune di danno cerebrale, in uomini e donne alcolizzati e hanno riferito che gli alcolisti maschi e femmine mostravano entrambi un restringimento cerebrale significativamente maggiore rispetto ai soggetti di controllo. Gli studi hanno anche dimostrato che sia gli uomini che le donne hanno problemi di apprendimento e di memoria simili a causa del consumo eccessivo di alcol (10). La differenza è che le donne alcoliche hanno riferito di aver bevuto eccessivamente solo per circa la metà del tempo degli uomini alcolizzati in questi studi. Ciò indica che il cervello delle donne, come i loro altri organi, è più vulnerabile ai danni indotti dall'alcol rispetto a quello degli uomini (11).

Eppure altri studi non hanno mostrato risultati così definitivi. Infatti, due rapporti che compaiono fianco a fianco nel American Journal of Psychiatry si sono contraddetti sulla questione della vulnerabilità legata al genere al restringimento cerebrale nell'alcolismo (12,13). Chiaramente, sono necessarie ulteriori ricerche su questo argomento, soprattutto perché le donne alcoliche hanno ricevuto meno attenzione della ricerca rispetto agli uomini alcolisti, nonostante le buone prove che le donne possono essere particolarmente vulnerabili agli effetti dell'alcol su molti sistemi di organi chiave.

DANNI CEREBRALI DA ALTRE CAUSE

Le persone che hanno bevuto grandi quantità di alcol per lunghi periodi corrono il rischio di sviluppare cambiamenti gravi e persistenti nel cervello. Il danno può essere il risultato degli effetti diretti dell'alcol sul cervello o può derivare indirettamente, da un cattivo stato di salute generale o da una grave malattia del fegato.

Ad esempio, la carenza di tiamina è un evento comune nelle persone con alcolismo e deriva da una cattiva alimentazione generale. La tiamina, nota anche come vitamina B1, è un nutriente essenziale richiesto da tutti i tessuti, compreso il cervello. La tiamina si trova in alimenti come carne e pollame, cereali integrali, noci e fagioli secchi, piselli e soia. Molti alimenti negli Stati Uniti sono comunemente fortificati con tiamina, inclusi pane e cereali. Di conseguenza, la maggior parte delle persone consuma quantità sufficienti di tiamina nella propria dieta. L'assunzione tipica per la maggior parte degli americani è di 2 mg/giorno, la dose giornaliera raccomandata è di 1,2 mg/giorno per gli uomini e 1,1 mg/giorno per le donne (14).

Sindrome di Wernicke'8211Korsakoff

Fino all'80% degli alcolisti, tuttavia, ha una carenza di tiamina (15) e alcune di queste persone svilupperanno gravi disturbi cerebrali come la sindrome di Wernicke–Korsakoff (WKS) (16). La WKS è una malattia che consiste in due sindromi separate, una condizione grave e di breve durata chiamata encefalopatia di Wernicke e una condizione debilitante e di lunga durata nota come psicosi di Korsakoff.

I sintomi dell'encefalopatia di Wernicke comprendono confusione mentale, paralisi dei nervi che muovono gli occhi (cioè disturbi oculomotori) e difficoltà di coordinazione muscolare. Ad esempio, i pazienti con encefalopatia di Wernicke potrebbero essere troppo confusi per trovare la via d'uscita da una stanza o potrebbero non essere nemmeno in grado di camminare. Molti pazienti con encefalopatia di Wernicke, tuttavia, non mostrano tutti e tre questi segni e sintomi e i medici che lavorano con gli alcolisti devono essere consapevoli che questo disturbo può essere presente anche se il paziente ne mostra solo uno o due. Infatti, gli studi eseguiti dopo la morte indicano che molti casi di encefalopatia da carenza di tiamina potrebbero non essere diagnosticati in vita perché non tutti i segni e sintomi “classic” erano presenti o riconosciuti.

Cervello umano

Disegno schematico del cervello umano, che mostra le regioni vulnerabili alle anomalie legate all'alcolismo.

Circa l'80-90% degli alcolisti con encefalopatia di Wernicke sviluppa anche la psicosi di Korsakoff, una sindrome cronica e debilitante caratterizzata da persistenti problemi di apprendimento e di memoria. I pazienti con psicosi di Korsakoff sono smemorati e rapidamente frustrati e hanno difficoltà a camminare e coordinarsi (17). Sebbene questi pazienti abbiano problemi a ricordare le vecchie informazioni (cioè l'amnesia retrograda), è la loro difficoltà a "stabilire" nuove informazioni (cioè l'amnesia anterograda) che colpisce di più. Ad esempio, questi pazienti possono discutere in dettaglio un evento della loro vita, ma un'ora dopo potrebbero non ricordare di aver mai avuto la conversazione.

Trattamento

Il cervelletto, area del cervello responsabile della coordinazione del movimento e forse anche di alcune forme di apprendimento, sembra essere particolarmente sensibile agli effetti della carenza di tiamina ed è la regione più frequentemente danneggiata in associazione al consumo cronico di alcol. La somministrazione di tiamina aiuta a migliorare la funzione cerebrale, specialmente nei pazienti nelle prime fasi della WKS. Quando il danno al cervello è più grave, il corso della cura si sposta dal trattamento al fornire supporto al paziente e alla sua famiglia (18). La custodia cautelare può essere necessaria per il 25% dei pazienti che hanno danni cerebrali permanenti e una significativa perdita di capacità cognitive (19).

Gli scienziati ritengono che una variazione genetica potrebbe essere una spiegazione del motivo per cui solo alcuni alcolisti con carenza di tiamina continuano a sviluppare condizioni gravi come la WKS, ma sono necessari ulteriori studi per chiarire come le varianti genetiche potrebbero rendere alcune persone più vulnerabili alla WKS rispetto ad altre .

MALATTIA DEL FEGATO

La maggior parte delle persone si rende conto che bere pesantemente e a lungo termine può danneggiare il fegato, l'organo principalmente responsabile della scomposizione dell'alcol in sottoprodotti innocui e della sua eliminazione dal corpo. Ma le persone potrebbero non essere consapevoli del fatto che una disfunzione epatica prolungata, come la cirrosi epatica derivante dal consumo eccessivo di alcol, può danneggiare il cervello, portando a una malattia cerebrale grave e potenzialmente fatale nota come encefalopatia epatica (20).

L'encefalopatia epatica può causare cambiamenti nei modelli di sonno, umore e condizioni psichiatriche della personalità come ansia e depressione gravi effetti cognitivi come riduzione della capacità di attenzione e problemi di coordinazione come sbattere le mani o tremare le mani (chiamato asterix). Nei casi più gravi, i pazienti possono entrare in coma (cioè coma epatico), che può essere fatale.

Nuove tecniche di imaging hanno consentito ai ricercatori di studiare regioni cerebrali specifiche in pazienti con malattia epatica alcolica, fornendo loro una migliore comprensione di come si sviluppa l'encefalopatia epatica. Questi studi hanno confermato che almeno due sostanze tossiche, ammoniaca e manganese, hanno un ruolo nello sviluppo dell'encefalopatia epatica. Le cellule epatiche danneggiate dall'alcol consentono a quantità eccessive di questi sottoprodotti dannosi di entrare nel cervello, danneggiando così le cellule cerebrali.

Trattamento

  • Trattamento che riduce le concentrazioni di ammoniaca nel sangue, come la somministrazione di L–ornitina L–aspartato.

  • Tecniche come i dispositivi di assistenza al fegato o i "fegati artificiali" che eliminano le tossine dannose dal sangue dei pazienti. Negli studi iniziali, i pazienti che utilizzavano questi dispositivi mostravano minori quantità di ammoniaca circolante nel sangue e la loro encefalopatia diventava meno grave (21).

  • Trapianto di fegato, un approccio ampiamente utilizzato nei pazienti cirrotici alcolici con insufficienza epatica cronica grave (cioè allo stadio terminale). In generale, l'impianto di un nuovo fegato porta a miglioramenti significativi della funzione cognitiva in questi pazienti (22) e abbassa i loro livelli di ammoniaca e manganese (23).

L'ALCOOL E IL CERVELLO IN SVILUPPO

Bere durante la gravidanza può portare a una serie di effetti fisici, di apprendimento e comportamentali nel cervello in via di sviluppo, il più grave dei quali è una raccolta di sintomi noti come sindrome alcolica fetale (FAS). I bambini con FAS possono avere caratteristiche facciali distinte (vedi illustrazione). Anche i bambini FAS sono notevolmente più piccoli della media. I loro cervelli possono avere meno volume (cioè microencefalia). E possono avere un numero inferiore di cellule cerebrali (cioè neuroni) o meno neuroni in grado di funzionare correttamente, portando a problemi a lungo termine nell'apprendimento e nel comportamento.

Sindrome alcolica fetale

I bambini con sindrome alcolica fetale (FAS) possono avere caratteristiche facciali distinte.

Trattamento

Gli scienziati stanno studiando l'uso di complessi allenamenti motori e farmaci per prevenire o invertire il danno cerebrale correlato all'alcol riscontrato nelle persone esposte all'alcol prenatale (24). In uno studio sui ratti, Klintsova e colleghi (25) hanno utilizzato un percorso a ostacoli per insegnare abilità motorie complesse, e questo training di abilità ha portato a una riorganizzazione nel cervello dei ratti adulti (cioè il cervelletto), consentendo loro di superare il effetti dell'esposizione prenatale all'alcol. Questi risultati hanno importanti implicazioni terapeutiche, suggerendo che l'allenamento motorio riabilitativo complesso può migliorare le prestazioni motorie dei bambini, o anche degli adulti, con FAS.

Gli scienziati stanno anche esaminando la possibilità di sviluppare farmaci che possono aiutare ad alleviare o prevenire i danni cerebrali, come quello associato alla FAS. Gli studi sugli animali hanno prodotto risultati incoraggianti per i trattamenti che utilizzano la terapia antiossidante e la vitamina E. Altre terapie preventive che mostrano risultati promettenti negli studi sugli animali includono l'1–ottanolo, che ironicamente è un alcol stesso. Il trattamento con l–octanolo ha ridotto significativamente la gravità degli effetti dell'alcol sullo sviluppo di embrioni di topo (26). È stato scoperto che due molecole associate allo sviluppo normale (cioè NAP e SAL) proteggono le cellule nervose da una varietà di tossine più o meno allo stesso modo dell'ottanolo (27). È in fase di studio anche un composto (MK�) che blocca una sostanza chimica chiave del cervello associata all'astinenza da alcol (cioè il glutammato). MK� ha invertito uno specifico disturbo dell'apprendimento derivante dall'esposizione postnatale precoce all'alcol (28).

Sebbene questi composti fossero efficaci negli animali, i risultati positivi qui citati possono o meno tradursi nell'uomo. Non bere durante la gravidanza è la migliore forma di prevenzione La FAS rimane la principale prevenibile difetto alla nascita negli Stati Uniti oggi.

CRESCERE NUOVE CELLULE CEREBRALI

Per decenni gli scienziati hanno creduto che il numero di cellule nervose nel cervello adulto fosse fissato all'inizio della vita. Se si verificava un danno cerebrale, quindi, il modo migliore per trattarlo era rafforzare i neuroni esistenti, poiché non potevano essere aggiunti di nuovi. Negli anni '60, tuttavia, i ricercatori hanno scoperto che nuovi neuroni vengono effettivamente generati nell'età adulta, un processo chiamato neurogenesi (29). Queste nuove cellule provengono da cellule staminali, che sono cellule che possono dividersi indefinitamente, rinnovarsi e dare origine a una varietà di tipi di cellule. La scoperta delle cellule staminali cerebrali e della neurogenesi adulta fornisce un nuovo modo di affrontare il problema dei cambiamenti nel cervello legati all'alcol e può portare a una comprensione più chiara del modo migliore per trattare e curare l'alcolismo (30).

Ad esempio, studi con animali mostrano che alte dosi di alcol portano a un'interruzione nella crescita di nuove cellule cerebrali Gli scienziati ritengono che potrebbe essere questa mancanza di nuova crescita che si traduce in deficit a lungo termine riscontrati in aree chiave del cervello (come come struttura e funzione dell'ippocampo) (31,32). Comprendere come l'alcol interagisce con le cellule staminali cerebrali e cosa succede a queste cellule negli alcolisti è il primo passo per stabilire se l'uso di terapie con cellule staminali è un'opzione per il trattamento (33).


Perché le donne affrontano rischi maggiori?

Gli studi dimostrano che le donne iniziano ad avere problemi legati all'alcol prima e a livelli di consumo inferiori rispetto agli uomini e per molteplici ragioni. 3 In media, le donne pesano meno degli uomini. Inoltre, l'alcol risiede prevalentemente nell'acqua corporea e, libbra per libbra, le donne hanno meno acqua nei loro corpi rispetto agli uomini. Ciò significa che dopo che una donna e un uomo dello stesso peso bevono la stessa quantità di alcol, la concentrazione di alcol nel sangue della donna (BAC, la quantità di alcol nel sangue) tenderà ad essere più alta, esponendola a un rischio maggiore di danni. Anche altre differenze biologiche possono contribuire.


Composizione chimica dell'alcol denaturato

Ci sono centinaia di modi in cui l'etanolo viene denaturato. L'alcol denaturato destinato all'uso come combustibile o solvente contiene in genere il 5% o più di metanolo. Il metanolo è infiammabile e ha un punto di ebollizione vicino a quello dell'etanolo. Il metanolo viene assorbito attraverso la pelle ed è altamente tossico, quindi non dovresti usare alcol denaturato per creare profumi o prodotti per il bagno. Esistono tipi di alcol denaturato adatti ai prodotti sanitari. L'alcol appositamente denaturato (SDA) contiene etanolo e un'altra sostanza chimica non dannosa per l'uso in cosmetici o prodotti farmaceutici. Gli SDA spesso elencano il denaturante, per aiutare a guidare l'uso corretto.


La tua guida completa alla scienza dei postumi di una sbornia

Il capodanno è dietro l'angolo. Per molti di noi, questo significa stare fuori fino a tardi, ballare e bere.

Quindi, per alcuni di noi, 'la notte di baldoria' significa anche una mattina di postumi di una sbornia.

Appena in tempo, ecco la nostra guida completa alla scienza dei postumi di una sbornia: cosa sappiamo, cosa non sappiamo e come puoi usare queste informazioni per ridurre al minimo la tua sofferenza.

Perché si verificano i postumi di una sbornia?

Dato che sono un fenomeno sanitario così diffuso, è forse un po' sorprendente che gli scienziati non comprendano ancora appieno le cause di una sbornia. (Tuttavia, hanno un nome scientifico per loro: veisalgia.) Non è affatto chiaro il motivo per cui, dopo che tutte le tracce di alcol sono state completamente espulse dal tuo corpo, puoi ancora sperimentare un carico di sintomi terribili, tra cui mal di testa, vertigini, affaticamento, nausea, problemi di stomaco, sonnolenza, sudorazione, sete eccessiva e confusione cognitiva .

La spiegazione più semplice e familiare è che bere alcolici provoca disidratazione, sia perché agisce come un diuretico, aumentando la produzione di urina, sia perché le persone che bevono molto per più ore probabilmente non bevono molta acqua durante quel periodo di tempo. Ma gli studi che hanno esaminato il legame tra disidratazione e postumi di una sbornia hanno fornito dati sorprendenti. Uno, ad esempio, non ha trovato alcuna correlazione tra gli alti livelli degli ormoni associati alla disidratazione e la gravità dei postumi di una sbornia. È molto probabile che la disidratazione sia responsabile di alcuni dei sintomi di una sbornia (vertigini, vertigini e sete), ma che ci siano anche altri fattori all'opera.

La maggior parte degli scienziati ritiene che i postumi di una sbornia siano causati dall'alcol che interferisce con l'equilibrio naturale delle sostanze chimiche del corpo in un modo più complesso. Un'ipotesi è che per elaborare l'alcol, il tuo corpo debba convertire l'enzima NAD+  in una forma alternativa, NADH. Con un accumulo eccessivo di NADH e quantità insufficienti di NAD+, si pensa che le tue cellule non siano più in grado di svolgere in modo efficiente una serie di attività metaboliche, dall'assorbimento del glucosio dal sangue alla regolazione dei livelli di elettroliti. Ma anche questa ipotesi è stata contraddetta dai dati: negli studi, le persone con forti postumi di una sbornia non hanno riscontrato livelli più bassi di elettroliti o glucosio nel sangue.

La teoria più convincente, al momento, è che i postumi di una sbornia derivino da un accumulo di acetaldeide, un composto tossico, nel corpo. Mentre il corpo elabora l'alcol, l'acetaldeide è il primo sottoprodotto e si stima che sia tra le 10 e le 30 volte più tossica dell'alcol stesso. In studi controllati, è stato riscontrato che causa sintomi come sudorazione, arrossamento della pelle, nausea e vomito.

I postumi di una sbornia potrebbero anche essere causati dal modo in cui l'alcol incasina il sistema immunitario. Gli studi hanno trovato forti correlazioni tra alti livelli di citochine—molecole che il sistema immunitario utilizza per segnalare—e i sintomi della sbornia. Normalmente, il corpo potrebbe usare le citochine per scatenare una febbre di risposta infiammatoria per combattere un'infezione, ma sembra che il consumo eccessivo di alcol possa anche provocare il rilascio di citochine, portando a sintomi come dolori muscolari, affaticamento, mal di testa o nausea, nonché effetti cognitivi come perdita di memoria o irritazione.

Perché alcune persone hanno i postumi di una sbornia più facilmente?

La vita, ahimè, non è giusta. Alcune persone sono estremamente inclini ai postumi di una sbornia e alcune possono bere impunemente.

Sembra che la colpa sia in parte della genetica. Alcune persone (in modo sproporzionato quelle di origine asiatica) hanno una mutazione nel loro gene per l'enzima alcol deidrogenasi che lo rende molto più efficace nel convertire l'alcol nell'acetaldeide tossica. Sfortunatamente, una parte significativa di questo gruppo anche  ha una mutazione nel gene per l'enzima che esegue il passaggio metabolico successivo, portando a una conversione molto più lenta dell'acetaldeide in acido acetico. Di conseguenza, l'accumulo eccessivo di acetaldeide può verificarsi abbastanza rapidamente. Questo è noto per causare un'immediata reazione di vampata di alcol (colloquialmente noto come "bagliore asiatico"), ma potrebbe anche svolgere un ruolo nei postumi di una sbornia il giorno dopo aver bevuto.

Ci sono altri fattori che influenzano chi sperimenta più facilmente i postumi di una sbornia. Dopo aver bevuto lo stesso numero di drink, le donne hanno maggiori probabilità di avere i postumi di una sbornia rispetto agli uomini, anche se questo sembra semplicemente essere il risultato del fatto che le donne generalmente hanno anche un peso corporeo inferiore: se controlli il peso corporeo e confronti un uomo e la donna con lo stesso contenuto di alcol nel sangue, le loro possibilità di una sbornia sono simili.

Ci sono prove contrastanti sul fatto che i postumi di una sbornia diventino più frequenti con l'età. Alcuni studi hanno suggerito [PDF] che gli adolescenti hanno meno probabilità di soffrire di postumi di una sbornia, ma un recente sondaggio su larga scala ha mostrato il contrario: anche controllando il consumo totale di alcol, i bevitori di età superiore ai 40 anni hanno avuto sintomi meno gravi e meno gravi. Gli autori hanno notato che è possibile, tuttavia, che consumino la stessa quantità di alcol ma con meno intensità, distribuendo le bevande invece di abbuffarsi.

Perché alcune bevande causano i postumi di una sbornia più facilmente di altre?

Poiché la causa ultima dei postumi di una sbornia è, dopo tutto, l'alcol, le bevande che racchiudono più alcol in un volume più piccolo hanno naturalmente maggiori probabilità di farti venire i postumi di una sbornia. I bicchierini di liquore, in altre parole, sono più pericolosi delle bevande miste, della birra o del vino.

(Immagine tramite Verster et al.)

Oltre a ciò, tuttavia, alcune bevande hanno livelli più elevati di congeneri - tracce di sostanze chimiche prodotte durante la fermentazione - che contribuiscono ai postumi di una sbornia. Gli studi hanno dimostrato che liquori ad alto contenuto di congeneri e di colore più scuro come il bourbon e il whisky portano a postumi di una sbornia più gravi rispetto ai liquori di colore più chiaro o chiari come la vodka, che non ne ha. Uno studio olandese ha esaminato sistematicamente il contenuto di congeneri e il rischio di postumi di una sbornia di una varietà di tipi di alcol, producendo la classifica sopra. Un particolare congenere chiamato metanolo—trovato nei livelli più alti nel whisky e nel vino rosso—ha ricevuto una grande quantità di colpa, a causa di studi che dimostrano che può persistere nel corpo dopo che tutto l'alcol è stato eliminato, forse spiegando gli effetti duraturi di i postumi della sbornia.

Questo, per inciso, potrebbe spiegare la credenza ampiamente diffusa che mescolare diversi tipi di liquori può causare una sbornia. Una maggiore varietà di congeneri potrebbe portare a una più ampia varietà di effetti. Tuttavia, non può spiegare alcuna credenza sull' ordine di queste bevande—nonostante il secolare adagio "liquore-poi-birra-sei-in-chiaro, birra-poi-liquore-non-sei-mai-stato-più malato".

Come puoi prevenire i postumi di una sbornia?

La soluzione più efficace è anche la più ovvia: non bere alcolici. O, per lo meno, non bere troppo.

Se sei deciso a bere una discreta quantità, tuttavia, ci sono alcune cose che puoi fare per ridurre al minimo il cambiamento di una sbornia e la gravità dei suoi sintomi, e sono tutte piuttosto intuitive. Non bere velocemente, a stomaco vuoto, bevi lentamente, né a stomaco pieno né mentre mangi. Il cibo non assorbe letteralmente l'alcol, ma avere un tratto digestivo completo rallenta la velocità con cui il tuo corpo assorbe il farmaco. Inoltre, anche se la colpa è solo in parte della disidratazione, svolge comunque un ruolo, quindi rimanere idratati mentre si beve alcolici può aiutare.

Come puoi curare rapidamente una sbornia?

Uova alla Benedict: non una vera cura per i postumi di una sbornia. (Foto tramite Wikimedia Commons/Amadscientist)

C'è un super cibo/bevanda/rituale che può rimuovere magicamente i postumi di una notte trascorsa a bere binge? Ebbene, secondo varie leggende locali, puoi curare i postumi di una sbornia mangiando gamberetti (Messico), aringhe sottaceto (Germania), prugne sottaceto (Giappone) o bevendo caffè (USA), tè verde forte (Cina) o zuppa di trippa (Romania) . Un certo numero di cibi e bevande popolari, come il Bloody Mary, le uova alla Benedict e persino la Coca-Cola, sono stati sviluppati appositamente per "curare" i postumi di una sbornia.

Sfortunatamente, non ci sono prove che nessuno di questi rimedi fatti in casa faccia qualcosa per aiutare. Non ci sono nemmeno prove che la cosiddetta tecnica del "pelo di cane" (cioè bere la mattina dopo) abbia una qualche efficacia. Potrebbe temporaneamente offuscare i tuoi sensi, rendendoti meno consapevole dei sintomi della sbornia, ma non risolve i problemi fisiologici sottostanti e, naturalmente, può solo portare a un'altra sbornia.

Altri bevitori garantiscono una varietà di cure apparentemente scientifiche, ad esempio la vitamina B o la caffeina, ma anche gli studi non sono riusciti a dimostrare che queste forniscano alcun sollievo.

Quindi cosa puoi fare davvero? È possibile ridurre alcuni dei sintomi con noti farmaci da banco: antinfiammatori non steroidei, come l'aspirina o l'ibuprofene (Advil), possono trattare il mal di testa e altri dolori, mentre si possono assumere medicinali per alleviare lo stomaco (ad esempio , Tums o Pepto-Bismol) per ridurre la nausea.

NON dovresti prendere il paracetamolo (Tylenol) perché quando il fegato sta elaborando l'alcol, è particolarmente suscettibile agli effetti tossici del paracetamolo. Puoi mangiare cibo, bere acqua e riposare. È noioso, ma al momento il tempo è l'unica cura sicura.

È una vera cura scientifica dietro l'angolo?

Lo scorso autunno, il Web si è riempito di articoli che affermano che gli scienziati sono sul punto di sviluppare una birra senza sbornie. Sfortunatamente, gran parte della copertura ha sopravvalutato la scienza: finora, i ricercatori hanno semplicemente mescolato elettroliti nella birra leggera e hanno dimostrato che ciò causava meno disidratazione rispetto alla birra normale. Poiché i postumi di una sbornia sono il risultato di una serie di altri fattori oltre alla disidratazione, la nuova birra non è più una "cura" per i postumi di una sbornia che bere acqua insieme all'alcol.

Altri ricercatori, all'Imperial College di Londra, stanno lavorando a una miscela sintetica di sostanze chimiche che producono gli effetti piacevoli dell'alcol con livelli di tossicità molto più bassi, che, in teoria, potrebbero ridurre la possibilità di una sbornia. Ma la ricerca è nelle fasi iniziali e, dato il rigoroso processo di approvazione per i farmaci che curano effettivamente le malattie, è facile immaginare che l'alcol sintetico impiegherebbe un po' di tempo per ottenere l'approvazione.

A proposito di Joseph Stromberg

Joseph Stromberg era in precedenza un giornalista digitale per Smithsonian.


Note a piè di pagina

Il materiale elettronico supplementare è disponibile online all'indirizzo https://doi.org/10.6084/m9.figshare.c.4938186.

Pubblicato dalla Royal Society. Tutti i diritti riservati.

Riferimenti

. 1986 Pane e birra. Spedizione 28, 23-34. Google Scholar

. 2004 Bevande fermentate della Cina pre e protostorica. Proc. Natl Acad. Sci. Stati Uniti d'America 101, 17 593-17 598. (doi:10.1073/pnas.0407921102) Crossref, ISI, Google Scholar

. 2013 Evoluzione storica del consumo di alcol nella società. In Alcol: scienza, politica e salute pubblica (a cura di

Boyle P, Boffetta P, Lowenfels AB., Burns H, Brawley O

), pp. 3-12. Oxford, Regno Unito: Oxford University Press. Crossref, Google Scholar

. 2000 Origini evolutive dell'alcolismo umano nei primati frugivori. Q. Rev. Biol. 75, 3-15. (doi:10.1086/393255) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Wiens F, Zitzmann A, Lachance M-A, Yegles M, Pragst F, Wurst FM, von Holst D, Guan SL, Spanagel R.

2008 Assunzione cronica di nettare floreale fermentato da parte dei toporagni selvatici. Proc. Natl Acad. Sci. Stati Uniti d'America 105, 10 426-10 431. (doi:10.1073/pnas.0801628105) Crossref, ISI, Google Scholar

. 2004 Etanolo, maturazione dei frutti e origini storiche dell'alcolismo umano nei primati frugivori. Integrale Comp. Biol. 44, 315-323. (doi:10.1093/icb/44.4.315) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2020 I sensi dei primati: trovare e valutare il cibo. In Dieta e nutrizione dei primati: bisogno, ricerca e utilizzo del cibo (a cura di

). Chicago, IL: Università di Chicago Press. Google Scholar

. 2002 Sensibilità olfattiva per gli alcoli alifatici nelle scimmie scoiattolo e nei macachi a coda di rondine. J. Esp. Biol. 205, 1633-1643. (doi:10.1016/s0166-4328(01)00464-8) PubMed, ISI, Google Scholar

. 2004 Frutta, dita e fermentazione: gli spunti sensoriali disponibili per i primati in cerca di cibo. Integrale Comp. Biol. 44, 295-303. (doi:10.1093/icb/44.4.295) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Laska M, Rivas Bautista RM, Hernandez Salazar LT

. 2006 Sensibilità olfattiva per alcoli e aldeidi alifatici nelle scimmie ragno (Ateles geoffroyi) . Sono. J. Fis. Antropologia. 129, 112-120. (doi:10.1002/ajpa.20252) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Gochman SR, Brown MB, Dominy NJ

. 2016 Discriminazione e preferenze alcoliche in due specie di primati che si nutrono di nettare. R. Soc. Sci aperto. 3, 160 217-160 218. (doi:10.1098/rsos.160217) Link, ISI, Google Scholar

Dausch ID, Hernandez SLT, Laska M

. 2019 Reattività del gusto delle scimmie ragno all'etanolo alimentare. chimica. Sensi 44, 631-638. (doi:10.1093/chemse/bjz049) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Carrigan MA, Uryasev O, Frye CB, Eckman BL, Myers CR, Hurley TD, Benner SA

. 2015 Gli ominidi si sono adattati per metabolizzare l'etanolo molto prima della fermentazione guidata dall'uomo. Proc. Natl Acad. Sci. Stati Uniti d'America 112, 458-463. (doi:10.1073/pnas.1404167111) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Sterling EJ, Dierenfeld ES, Ashbourne CJ, Feistner AT

. 1994 Assunzione alimentare, composizione degli alimenti e assunzione di nutrienti nelle popolazioni selvatiche e in cattività di Daubentonia madagascariensis . Folia Primatol. 62, 115-124. (doi:10.1159/000156768) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2015 Strumenti per bere: ingestione di etanolo da parte di scimpanzé selvatici utilizzando spugne di foglie. R. Soc. Sci aperto. 2, 150150-150156. (doi:10.1098/rsos.150150) Link, ISI, Google Scholar

. 2018 La verità sugli animali: bradipi lapidati, ippopotami innamorati e altri racconti dal lato selvaggio della fauna selvatica . New York, NY: Libri di base. Google Scholar

. 1987 Se bevi, non volare: la frutta fermentata e la linfa possono inebriare gli uccelli. Il mondo degli uccellini 1, 15-19. Google Scholar

Fitzgerald SD, Sullivan JM, Everson RJ

. 1990 Sospetta tossicosi da etanolo in due cedri selvatici. aviaria dis. 34, 488-490. (doi:10.2307/1591442) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Sánchez F, Melcón M, Korine C, Pinshow B

. 2010 L'ingestione di etanolo influisce sulle prestazioni di volo e sull'ecolocalizzazione nei pipistrelli della frutta egiziani. Comportamento Processi. 84, 555-558. (doi:10.1016/j.beproc.2010.02.006) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Orbach DN, Veselka N, Dzal Y, Lazure L, Fenton MB

. 2010 Bere e volare: il consumo di alcol influisce sulle prestazioni di volo ed ecolocalizzazione dei pipistrelli fillostomidi? PLoS UNO 5, e8993. (doi:10.1371/journal.pone.0008993) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 1971 Storia naturale dell'elefante africano . Londra, Regno Unito : Weidenfeld & Nicolson . Google Scholar

. 1984 Autosomministrazione di alcol da parte degli elefanti. Toro. Psico. Soc. 22, 49-52. (doi:10.3758/BF03333758) Crossref, Google Scholar

Morris S, Humphreys D, Reynolds D

. 2006 Mito, marula ed elefante: una valutazione dell'intossicazione volontaria da etanolo dell'elefante africano (Loxodonta africana) dopo essersi cibato del frutto dell'albero di marula (Sclerocarya birrea) . fisiolo. biochimica. Zool. 79, 363-369. (doi:10.1086/499983) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2012 Genes encoding enzymes involved in ethanol metabolism . Alcohol Res. 34, 339-344. PubMed, Google Scholar

Jakubas WJ, Shah PS, Mason JR, Norman DM

. 1992 Avian repellency of coniferyl and cinnamyl derivatives . Eco. Appl. 2, 147-156. (doi:10.2307/1941771) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2018 A comprehensive genomic history of extinct and living elephants . Proc. Natl Acad. Sci. Stati Uniti d'America 115, E2566-E2574. (doi:10.1073/pnas.1720554115) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Wilman H, Belmaker J, Simpson J, de la Rosa C, Rivadeneira MM, Jetz W.

2014 EltonTraits 1.0: species-level foraging attributes of the world's birds and mammals: ecological archives E095-178 . Ecologia 95, 2027. (doi:10.1890/13-1917.1) Crossref, Google Scholar

. 2014 A linear-time algorithm for Gaussian and non-Gaussian trait evolution models . Sist. Biol. 63, 397-408. (doi:10.1093/sysbio/syu005) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Jiao H, Zhang L, Xie H-W, Simmons NB, Liu H, Zhao H

. 2019 Trehalase gene as a molecular signature of dietary diversification in mammals . Mol. Biol. Evol. 36, 2171-2183. (doi:10.1093/molbev/msz127) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Wertheim JO, Murrell B, Smith MD, Kosakovsky Pond SL, Scheffler K

. 2015 RELAX: detecting relaxed selection in a phylogenetic framework . Mol. Biol. Evol. 32, 820-832. (doi:10.1093/molbev/msu400) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Meredith RW, Gatesy J, Murphy WJ, Ryder OA, Springer MS

. 2009 Molecular decay of the tooth gene Enamelin (ENAM) mirrors the loss of enamel in the fossil record of placental mammals . PLoS Genet. 5, e1000634. (doi:10.1371/journal.pgen.1000634) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2012 Pseudogenes . Comp. Funz. Genomica 2012, 424526. (doi:10.1155/2012/424526) Crossref, PubMed, Google Scholar

Sharma V, Hecker N, Roscito JG, Foerster L, Langer BE, Hiller M

. 2018 A genomics approach reveals insights into the importance of gene losses for mammalian adaptations . Naz. Comune 9, 1215. (doi:10.1038/s41467-018-03667-1) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Cheetham SW, Faulkner GJ, Dinger ME

. 2020 Overcoming challenges and dogmas to understand the functions of pseudogenes . Naz. Rev. Genet. 21, 191-201. (doi:10.1038/s41576-019-0196-1) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2015 Taking the pseudo out of pseudogenes . Curr. opinare. Microbiolo. 23, 102-109. (doi:10.1016/j.mib.2014.11.012) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2006 Pharmacological perspectives on the detoxification of plant secondary metabolites: implications for ingestive behavior of herbivores . J. Chem. Eco. 32, 1213-1228. (doi:10.1007/s10886-006-9081-4) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 1997 Origin and evolution of the grazing guild in new world terrestrial mammals . Tendenze Eco. Evol. 12, 182-187. (doi:10.1016/S0169-5347(97)01049-5) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Crosas B, Allali-Hassani A, Martínez SE, Martras S, Persson B, Jörnvall H, Parés X, Farrés J

. 2000 Molecular basis for differential substrate specificity in class IV alcohol dehydrogenases: a conserved function in retinoid metabolism but not in ethanol oxidation . J. Biol. chimica. 275, 25180-25187. (doi:10.1074/jbc.M910040199) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Parés X, Farrés J, Kedishvili N, Duester G

. 2008 Medium- and short-chain dehydrogenase/reductase gene and protein families . Cellula. Mol. Vita Sci. 65, 3936. (doi:10.1007/s00018-008-8591-3) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2018 Adaptation and conservation insights from the koala genome . Naz. Genet. 50, 1102-1111. (doi:10.1038/s41588-018-0153-5) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Riol JA, Sanchez JM, Eguren VG, Gaudioso VR

. 1989 Colour perception in fighting cattle . Appl. Anim. Comportamento Sci. 23, 199-206. (doi:10.1016/0168-1591(89)90110-X) Crossref, ISI, Google Scholar

Carvalho LS, Pessoa DMA, Mountford JK, Davies WIL, Hunt DM

. 2017 The genetic and evolutionary drives behind primate color vision . Davanti. Eco. Evol. 5, 34. (doi:10.3389/fevo.2017.00034) Crossref, ISI, Google Scholar

. 2003 Genetics of lactase persistence and lactose intolerance . Annu. Rev. Genet. 37, 197-219. (doi:10.1146/annurev.genet.37.110801.143820) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Günther A, Einwich A, Sjulstok E, Feederle R, Bolte P, Koch K-W, Solov'yov IA, Mouritsen H

. 2018 Double-cone localization and seasonal expression pattern suggest a role in magnetoreception for European robin cryptochrome 4 . Curr. Biol. 28, 211-223. (doi:10.1016/j.cub.2017.12.003) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Pinzon-Rodriguez A, Bensch S, Muheim R

. 2018 Expression patterns of cryptochrome genes in avian retina suggest involvement of Cry4 in light-dependent magnetoreception . J.R. Soc. Interfaccia 15, 20180058. (doi:10.1098/rsif.2018.0058) Link, ISI, Google Scholar

Niimura Y, Matsui A, Touhara K

. 2014 Extreme expansion of the olfactory receptor gene repertoire in African elephants and evolutionary dynamics of orthologous gene groups in 13 placental mammals . Genoma Ris. 24, 1485-1496. (doi:10.1101/gr.169532.113) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Miller AK, Hensman MC, Hensman S, Schultz K, Reid P, Shore M, Brown J, Furton KG, Lee S

. 2015 African elephants (Loxodonta africana) can detect TNT using olfaction: implications for biosensor application . Appl. Anim. Comportamento Sci. 171, 177-183. (doi:10.1016/j.applanim.2015.08.003) Crossref, ISI, Google Scholar

Bates LA, Sayialel KN, Njiraini NW, Moss CJ, Poole JH, Byrne RW

. 2007 Elephants classify human ethnic groups by odor and garment color . Curr. Biol. 17, 1938-1942. (doi:10.1016/j.cub.2007.09.060) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Schmitt MH, Shuttleworth A, Ward D, Shrader AM

. 2018 African elephants use plant odours to make foraging decisions across multiple spatial scales . Anim. Comportamento 141, 17-27. (doi:10.1016/j.anbehav.2018.04.016) Crossref, ISI, Google Scholar

Plotnik JM, Brubaker DL, Dale R, Tiller LN, Mumby HS, Clayton NS

. 2019 Elephants have a nose for quantity . Proc. Natl Acad. Sci. Stati Uniti d'America 116, 12 566-12 571. (doi:10.1073/pnas.1818284116) Crossref, ISI, Google Scholar


Understanding alcohol's damaging effects on the brain

While alcohol has a wide range of pharmacological effects on the body, the brain is a primary target. However, the molecular mechanisms by which alcohol alters neuronal activity in the brain are poorly understood. Participants in a symposium at the June 2010 annual meeting of the Research Society on Alcoholism in San Antonio, Texas addressed recent findings concerning the interactions of alcohol with prototype brain proteins thought to underlie alcohol actions in the brain.

Proceedings will be published in the September 2011 issue of Alcoholism: Clinical & Experimental Research and are currently available at Early View.

"Alcohol is the most common drug in the world, has been used by diverse human communities longer than recorded history, yet our understanding of its effects on the brain is limited when compared to other drugs," said Rebecca J. Howard, a postdoctoral fellow at The University of Texas at Austin Waggoner Center for Alcohol & Addiction Research and corresponding author for this study.

Howard explained that neuroscientists have discovered how marijuana, cocaine, and heroin each bind to a special type of protein on the surface of brain cells, fitting like a key into a lock to change that protein's normal function. Yet alcohol has special properties that make it difficult to characterize its lock-and-key binding in detail, for example, alcohol is much smaller than other drugs, and appears to interact with several different types of proteins.

"The adverse effects of alcohol abuse are devastating on a personal level and on a societal level," added Gregg Homanics, a professor of anesthesiology and pharmacology & chemical biology at the University of Pittsburgh. "Alcohol abuse costs our society more than the costs of all illegal drug abuse combined. For many years, most investigators thought that alcohol exerted nonspecific effects on the brain and simply perturbed neuronal function by dissolving in the membranes of nerve cells. However, our understanding of alcohol action has dramatically shifted in the last 10 to 15 years or so. There is now solid experimental evidence that alcohol binds in a very specific manner to key protein targets in the brain to cause the drug's well known behavioral effects. This review summarizes some of the most recent research."

Some of the key points were:

    Combining X-ray crystallography, structural modeling, and site-directed mutagenesis may be better suited to studying alcohol's low-affinity interactions than traditional techniques such as radioligand binding or spectroscopy.

"One major problem in studying alcohol binding to brain proteins is that the alcohol key does not fit very tightly into any particular protein lock," said Howard. "That is, alcohol has a 'low affinity' for proteins, compared to how other drugs interact with their own protein targets. We think this is one reason it takes such a large quantity of alcohol to affect the brain: whereas users of cocaine or heroin may consume just a few milligrams at a time, a person drinking a shot of strong liquor consumes about 1,000 times that much alcohol (several grams). The low affinity of alcohol for its protein targets [also] makes it difficult to study by traditional methods that rely on detecting stable drug-protein complexes over a long period of time."

"It is now very clear that hydrophobic pockets exist in the structure of various brain proteins and alcohols can enter those pockets," said Homanics. "Alcohols interact with specific amino acids that line those pockets in a very specific manner."

"Different drugs bind to different types of proteins on the surface of brain cells, each fitting like a key, or drug, into a lock, or binding site, on a protein to change its normal function," explained Howard. "Understanding the exact shape of that lock and key helps us to understand how individuals with special mutations may be affected differently by drugs, and can help scientists design new medicines to help people with drug abuse or other problems."

"I feel that there is now overwhelming evidence that specific alcohol binding sites exist on a variety of brain protein targets," added Homanics. "This is significant because we can now focus on defining these sites in greater detail, ultimately at the level of each atom involved. This will allow for, one, a more complete understanding of the molecular pharmacology of alcohol action, two, the discovery of similar sites on other important brain proteins, and three, the rational design of drugs that can selectively target these binding sites."

"Our review summarizes very recent advances in understanding the molecular details of alcohol binding sites, which now include human brain targets, not just metabolic enzymes and receptors from other species," said Howard. "This information will give researchers new opportunities to characterize human mutations and design new medicines. Furthermore, common themes emerging about alcohol binding sites may help scientists identify important binding sites in other important brain proteins."

"In other words," said Homanics, "alcohol exerts its effects via binding sites on target molecules just like all other drugs we know about. There is now solid evidence from several different putative alcohol targets using several different techniques that alcohol interacts with specific brain targets in a highly selective manner. This is particularly important for more senior clinicians and researchers that were trained years ago when the predominant theory of alcohol action was via nonspecific effects on the nervous system." Both Howard and Homanics are hopeful that this research will aid the development of therapies and treatments for individuals with alcohol problems.

"Great progress is being made in understanding how alcohol exerts its effects on the brain at the molecular level," noted Homanics. "Understanding how alcohol affects brain proteins on a molecular level is essential if we are to effectively develop rational treatments to combat alcohol use disorders."

Fonte della storia:

Materiali forniti da Alcoholism: Clinical & Experimental Research. Nota: il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza.


Glyphosate on Food

One interesting use of glyphosate is to dry wheat before harvest. To help reduce levels of toxic fusarium fungus on wheat, it is good to harvest the wheat as early as possible but you can’t harvest it until it’s dry. So, glyphosate is used to dry (aka kill) the wheat plants so the grain can be harvested. As long as the glyphosate is sprayed after the plants have fully matured, the glyphosate won’t be moved from the plant into the seeds. Here, glyphosate is actually helping farmers prevent a legitimately scary toxin from getting into the food supply. Want to learn more? Check out this video: Wheat School- Timing Pre Harvest Glyphosate Application In Wheat.

With glyphosate being used not only as a herbicide but also as a drying agent, and not just in our lawns but on our food, should we worry about our safety? In short, no. When used properly, glyphosate is quite safe for humans.


Uric acid

Humans also excrete a second nitrogenous waste, acido urico. It is the product of acido nucleico, not protein, metabolism. It is produced within peroxisomes.

  • contribute to the formation of kidney stones
  • produce the excruciating pain of gout when deposited in the joints.

Curiously, our kidneys reclaim most of the uric acid filtered at the glomeruli. Why, if it can cause problems?

  • Uric acid is a potent antioxidant and thus can protect cells from damage by reactive oxygen species (ROS). [Collegamento]
  • The concentration of uric acid is 100-times greater in the cytosol than in the extracellular fluid. So when lethally-damaged cells release their contents, crystals of uric acid form in the vicinity. These enhance the ability of nearby dendritic cells to "present" any antigens released at the same time to T cells leading to a stronger immune response.

Most mammals have an enzyme &mdash uricase &mdash for breaking uric acid down into a soluble product. However, during the evolution of great apes and humans, the gene encoding uricase became inactive. A predisposition to gout is our legacy.

Uric acid is the capo nitrogenous waste of

(It is the whitish material that birds leave on statues.)

These animals convert the waste products of proteina metabolism &mdash as well as nucleic acid metabolism &mdash into uric acid.

Because of its low solubility in water, these animals are able to eliminate waste nitrogen with little loss of water.


Guarda il video: MyHEALTH: Kesan Alkohol Kepada Mental dan Fizikal Manusia (Dicembre 2022).