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7.3: Contrazione muscolare e locomozione - Biologia

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Abilità da sviluppare

  • Classificare i diversi tipi di tessuto muscolare
  • Spiegare il ruolo dei muscoli nella locomozione

Le cellule muscolari sono specializzate per la contrazione. I muscoli consentono movimenti come camminare e facilitano anche i processi corporei come la respirazione e la digestione. Il corpo contiene tre tipi di tessuto muscolare: muscolo scheletrico, muscolo cardiaco e muscolo liscio (Figura (PageIndex{1})).

Il tessuto muscolare scheletrico forma i muscoli scheletrici, che si attaccano alle ossa o alla pelle e controllano la locomozione e qualsiasi movimento che può essere controllato consapevolmente. Poiché può essere controllato dal pensiero, il muscolo scheletrico è anche chiamato muscolo volontario. I muscoli scheletrici sono lunghi e di aspetto cilindrico; se osservato al microscopio, il tessuto muscolare scheletrico ha un aspetto striato o striato. Le striature sono causate dalla disposizione regolare delle proteine ​​contrattili (actina e miosina). L'actina è una proteina contrattile globulare che interagisce con la miosina per la contrazione muscolare. Il muscolo scheletrico ha anche più nuclei presenti in una singola cellula.

Il tessuto muscolare liscio si trova nelle pareti degli organi cavi come l'intestino, lo stomaco e la vescica urinaria e intorno ai passaggi come il tratto respiratorio e i vasi sanguigni. Il muscolo liscio non ha striature, non è sotto controllo volontario, ha un solo nucleo per cellula, è rastremato ad entrambe le estremità ed è chiamato muscolo involontario.

Il tessuto muscolare cardiaco si trova solo nel cuore e le contrazioni cardiache pompano il sangue in tutto il corpo e mantengono la pressione sanguigna. Come il muscolo scheletrico, il muscolo cardiaco è striato, ma a differenza del muscolo scheletrico, il muscolo cardiaco non può essere controllato consapevolmente ed è chiamato muscolo involontario. Ha un nucleo per cellula, è ramificato e si distingue per la presenza di dischi intercalari.

Struttura della fibra muscolare scheletrica

Ogni fibra muscolare scheletrica è una cellula muscolare scheletrica. Queste cellule sono incredibilmente grandi, con diametri fino a 100 µm e lunghezze fino a 30 cm. La membrana plasmatica di una fibra muscolare scheletrica è chiamata sarcolemma. Il sarcolemma è il sito di conduzione del potenziale d'azione, che innesca la contrazione muscolare. All'interno di ogni fibra muscolare ci sono le miofibrille, lunghe strutture cilindriche che giacciono parallele alla fibra muscolare. Le miofibrille corrono per l'intera lunghezza della fibra muscolare e, poiché hanno un diametro di circa 1,2 µm, all'interno di una fibra muscolare possono essere trovate da centinaia a migliaia. Si attaccano al sarcolemma alle loro estremità, così che quando le miofibrille si accorciano, l'intera cellula muscolare si contrae (Figura (PageIndex{2})).

L'aspetto striato del tessuto muscolare scheletrico è il risultato della ripetizione di bande delle proteine ​​actina e miosina che sono presenti lungo la lunghezza delle miofibrille. Le bande scure A e chiare I si ripetono lungo le miofibrille e l'allineamento delle miofibrille nella cellula fa apparire l'intera cellula striata o fasciata.

Ogni banda I ha una linea densa che corre verticalmente nel mezzo chiamata disco Z o linea Z. I dischi Z segnano il confine di unità chiamate sarcomeri, che sono le unità funzionali del muscolo scheletrico. Un sarcomero è lo spazio tra due dischi Z consecutivi e contiene un'intera banda A e due metà di una banda I, una su ciascun lato della banda A. Una miofibrilla è composta da molti sarcomeri che corrono lungo la sua lunghezza e, quando i sarcomeri si contraggono individualmente, le miofibrille e le cellule muscolari si accorciano (Figura (PageIndex{3})).

Le miofibrille sono composte da strutture più piccole chiamate miofilamenti. Esistono due tipi principali di filamenti: filamenti spessi e filamenti sottili; ognuno ha diverse composizioni e posizioni. Filamenti spessi si verificano solo nella banda A di una miofibrilla. I filamenti sottili si attaccano a una proteina nel disco Z chiamata alfa-actinina e si verificano per l'intera lunghezza della banda I e parzialmente nella banda A. La regione in cui i filamenti spessi e sottili si sovrappongono ha un aspetto denso, poiché c'è poco spazio tra i filamenti. I filamenti sottili non si estendono completamente nelle bande A, lasciando una regione centrale della banda A che contiene solo filamenti spessi. Questa regione centrale della banda A sembra leggermente più chiara del resto della banda A ed è chiamata zona H. Il centro della zona H ha una linea verticale chiamata linea M, in corrispondenza della quale le proteine ​​accessorie tengono insieme i filamenti spessi. Sia il disco Z che la linea M mantengono i miofilamenti in posizione per mantenere la disposizione strutturale e la stratificazione della miofibrilla. Le miofibrille sono collegate tra loro da filamenti intermedi, o desmina, che si attaccano al disco Z.

I filamenti spessi e sottili sono essi stessi composti da proteine. I filamenti spessi sono composti dalla proteina miosina. La coda di una molecola di miosina si connette con altre molecole di miosina per formare la regione centrale di un filamento spesso vicino alla linea M, mentre le teste si allineano su entrambi i lati del filamento spesso dove i filamenti sottili si sovrappongono. Il componente principale dei filamenti sottili è la proteina actina. Altri due componenti del filamento sottile sono la tropomiosina e la troponina. L'actina ha siti di legame per l'attaccamento della miosina. Filamenti di tropomiosina bloccano i siti di legame e prevengono le interazioni actina-miosina quando i muscoli sono a riposo. La troponina è costituita da tre subunità globulari. Una subunità si lega alla tropomiosina, una subunità si lega all'actina e una subunità si lega al Ca2+ ioni.

Link all'apprendimento

Guarda questa animazione che mostra l'organizzazione delle fibre muscolari.

Modello di contrazione del filamento scorrevole

Perché una cellula muscolare si contragga, il sarcomero deve accorciarsi. Tuttavia, i filamenti spessi e sottili, i componenti dei sarcomeri, non si accorciano. Invece, scivolano l'uno sull'altro, provocando l'accorciamento del sarcomero mentre i filamenti rimangono della stessa lunghezza. La teoria del filamento scorrevole della contrazione muscolare è stata sviluppata per adattarsi alle differenze osservate nelle bande nominate sul sarcomero a diversi gradi di contrazione e rilassamento muscolare. Il meccanismo di contrazione è il legame della miosina all'actina, formando ponti trasversali che generano il movimento del filamento (Figura (PageIndex{4})).

Quando un sarcomero si accorcia, alcune regioni si accorciano mentre altre rimangono della stessa lunghezza. Un sarcomero è definito come la distanza tra due dischi Z consecutivi o linee Z; quando un muscolo si contrae, la distanza tra i dischi Z si riduce. La zona H, la regione centrale della zona A, contiene solo filamenti spessi e si accorcia durante la contrazione. La banda I contiene solo filamenti sottili e si accorcia anche. La banda A non si accorcia, rimane della stessa lunghezza, ma le bande A di diversi sarcomeri si avvicinano durante la contrazione, finendo per scomparire. I filamenti sottili vengono tirati dai filamenti spessi verso il centro del sarcomero fino a quando i dischi Z si avvicinano ai filamenti spessi. La zona di sovrapposizione, in cui filamenti sottili e filamenti spessi occupano la stessa area, aumenta man mano che i filamenti sottili si muovono verso l'interno.

ATP e contrazione muscolare

Il movimento di accorciamento muscolare si verifica quando le teste di miosina si legano all'actina e tirano l'actina verso l'interno. Questa azione richiede energia, fornita dall'ATP. La miosina si lega all'actina in un sito di legame sulla proteina actina globulare. La miosina ha un altro sito di legame per l'ATP in cui l'attività enzimatica idrolizza l'ATP in ADP, rilasciando una molecola di fosfato inorganico ed energia.

Il legame dell'ATP fa sì che la miosina rilasci actina, consentendo all'actina e alla miosina di staccarsi l'una dall'altra. Dopo che ciò accade, l'ATP appena legato viene convertito in ADP e fosfato inorganico, Pio. L'enzima nel sito di legame sulla miosina è chiamato ATPasi. L'energia rilasciata durante l'idrolisi dell'ATP cambia l'angolo della testa della miosina in una posizione "armata". La testa della miosina è quindi in una posizione per un ulteriore movimento, in possesso di energia potenziale, ma ADP e Pio sono ancora attaccati. Se i siti di legame dell'actina sono coperti e non disponibili, la miosina rimarrà nella configurazione ad alta energia con ATP idrolizzato, ma ancora attaccata.

Se i siti di legame dell'actina sono scoperti, si formerà un ponte incrociato; cioè, la testa della miosina copre la distanza tra le molecole di actina e miosina. Pio viene quindi rilasciato, consentendo alla miosina di consumare l'energia immagazzinata come cambiamento conformazionale. La testa della miosina si muove verso la linea M, trascinando con sé l'actina. Quando l'actina viene tirata, i filamenti si spostano di circa 10 nm verso la linea M. Questo movimento è chiamato il colpo di potenza, poiché è il passo in cui viene prodotta la forza. Quando l'actina viene tirata verso la linea M, il sarcomero si accorcia e il muscolo si contrae.

Quando la testa della miosina è "armata", contiene energia ed è in una configurazione ad alta energia. Questa energia viene spesa mentre la testa della miosina si muove attraverso il colpo di potenza; alla fine della corsa di potenza, la testa della miosina è in una posizione di bassa energia. Dopo il colpo di potenza, l'ADP viene rilasciato; tuttavia, il ponte incrociato formato è ancora in posizione e l'actina e la miosina sono legate insieme. L'ATP può quindi legarsi alla miosina, che consente al ciclo del ponte incrociato di ricominciare e può verificarsi un'ulteriore contrazione muscolare (Figura (PageIndex{5})).

Link all'apprendimento

Guarda questo video che spiega come viene segnalata una contrazione muscolare.

Connessione artistica

Quale delle seguenti affermazioni sulla contrazione muscolare è vera?

  1. Il power stroke si verifica quando l'ATP viene idrolizzato in ADP e fosfato.
  2. Il power stroke si verifica quando l'ADP e il fosfato si dissociano dalla testa della miosina.
  3. Il power stroke si verifica quando l'ADP e il fosfato si dissociano dal sito attivo dell'actina.
  4. La corsa di potenza si verifica quando Ca2+ si lega alla testa del calcio.

Link all'apprendimento

Guarda questa animazione della contrazione muscolare del ponte incrociato.

Proteine ​​Regolatorie

Quando un muscolo è in uno stato di riposo, l'actina e la miosina vengono separate. Per impedire all'actina di legarsi al sito attivo sulla miosina, le proteine ​​regolatrici bloccano i siti di legame molecolare. La tropomiosina blocca i siti di legame della miosina sulle molecole di actina, prevenendo la formazione di ponti incrociati e prevenendo la contrazione in un muscolo senza input nervoso. La troponina si lega alla tropomiosina e aiuta a posizionarla sulla molecola di actina; lega anche gli ioni calcio.

Per consentire una contrazione muscolare, la tropomiosina deve cambiare conformazione, scoprendo il sito di legame della miosina su una molecola di actina e consentendo la formazione di ponti incrociati. Questo può avvenire solo in presenza di calcio, che viene mantenuto a concentrazioni estremamente basse nel sarcoplasma. Se presenti, gli ioni calcio si legano alla troponina, causando cambiamenti conformazionali nella troponina che consentono alla tropomiosina di allontanarsi dai siti di legame della miosina sull'actina. Una volta rimossa la tropomiosina, si può formare un ponte incrociato tra actina e miosina, innescando la contrazione. Il ciclismo sul ponte continua fino a Ca2+ ioni e ATP non sono più disponibili e la tropomiosina copre nuovamente i siti di legame sull'actina.

Accoppiamento eccitazione-contrazione

L'accoppiamento eccitazione-contrazione è il legame (trasduzione) tra il potenziale d'azione generato nel sarcolemma e l'inizio di una contrazione muscolare. L'innesco per il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico nel sarcoplasma è un segnale neurale. Ogni fibra muscolare scheletrica è controllata da un motoneurone, che conduce i segnali dal cervello o dal midollo spinale al muscolo. L'area del sarcolemma sulla fibra muscolare che interagisce con il neurone è chiamata placca motrice. L'estremità dell'assone del neurone è chiamata terminale sinaptico e in realtà non contatta la piastra terminale del motore. Un piccolo spazio chiamato fessura sinaptica separa il terminale sinaptico dalla piastra terminale del motore. I segnali elettrici viaggiano lungo l'assone del neurone, che si dirama attraverso il muscolo e si collega alle singole fibre muscolari in corrispondenza di una giunzione neuromuscolare.

La capacità delle cellule di comunicare elettricamente richiede che le cellule spendano energia per creare un gradiente elettrico attraverso le loro membrane cellulari. Questo gradiente di carica è trasportato da ioni, che sono distribuiti in modo differenziale attraverso la membrana. Ogni ione esercita un'influenza elettrica e un'influenza di concentrazione. Proprio come il latte alla fine si mescolerà con il caffè senza bisogno di mescolare, anche gli ioni si distribuiscono uniformemente, se gli è permesso di farlo. In questo caso, non sono autorizzati a tornare in uno stato uniformemente misto.

L'ATPasi sodio-potassio utilizza l'energia cellulare per spostare K+ ioni all'interno della cellula e Na+ ioni all'esterno. Questo da solo accumula una piccola carica elettrica, ma un grande gradiente di concentrazione. C'è un sacco di K+ nella cella e molto Na+ fuori dalla cella. Il potassio è in grado di lasciare la cellula attraverso K+ canali aperti il ​​90% del tempo, e lo fa. Tuttavia, Na+ i canali sono raramente aperti, quindi Na+ rimane fuori dalla cellula. Quando K+ lascia la cellula, obbedendo al suo gradiente di concentrazione, che di fatto lascia dietro di sé una carica negativa. Quindi a riposo, c'è un grande gradiente di concentrazione per Na+ entrare nella cellula, e c'è un accumulo di cariche negative lasciate nella cellula. Questo è il potenziale di membrana a riposo. Potenziale in questo contesto significa una separazione di carica elettrica che è in grado di fare lavoro. Si misura in volt, proprio come una batteria. Tuttavia, il potenziale transmembrana è considerevolmente più piccolo (0,07 V); quindi, il piccolo valore è espresso come millivolt (mV) o 70 mV. Poiché l'interno di una cella è negativo rispetto all'esterno, un segno meno indica l'eccesso di cariche negative all'interno della cella, -70 mV.

Se un evento modifica la permeabilità della membrana a Na+ ioni, entreranno nella cellula. Questo cambierà la tensione. Questo è un evento elettrico, chiamato potenziale d'azione, che può essere utilizzato come segnale cellulare. La comunicazione avviene tra nervi e muscoli attraverso i neurotrasmettitori. I potenziali d'azione dei neuroni causano il rilascio di neurotrasmettitori dal terminale sinaptico nella fessura sinaptica, dove possono quindi diffondersi attraverso la fessura sinaptica e legarsi a una molecola recettore sulla piastra terminale del motore. La piastra terminale del motore possiede pieghe giunzionali, pieghe nel sarcolemma che creano un'ampia superficie per il neurotrasmettitore per legarsi ai recettori. I recettori sono in realtà canali del sodio che si aprono per consentire il passaggio di Na+ nella cellula quando ricevono il segnale del neurotrasmettitore.

L'acetilcolina (ACh) è un neurotrasmettitore rilasciato dai motoneuroni che si lega ai recettori nella placca motrice. Il rilascio del neurotrasmettitore si verifica quando un potenziale d'azione viaggia lungo l'assone del motoneurone, determinando un'alterata permeabilità della membrana terminale sinaptica e un afflusso di calcio. Il CA2+ Gli ioni consentono alle vescicole sinaptiche di spostarsi e legarsi alla membrana presinaptica (sul neurone) e rilasciano il neurotrasmettitore dalle vescicole nella fessura sinaptica. Una volta rilasciato dal terminale sinaptico, l'ACh si diffonde attraverso la fessura sinaptica fino alla placca motrice, dove si lega ai recettori dell'ACh. Quando un neurotrasmettitore si lega, questi canali ionici si aprono e Na+ ioni attraversano la membrana nella cellula muscolare. Questo riduce la differenza di tensione tra l'interno e l'esterno della cella, che si chiama depolarizzazione. Poiché l'ACh si lega alla piastra terminale del motore, questa depolarizzazione è chiamata potenziale di piastra terminale. La depolarizzazione si diffonde quindi lungo il sarcolemma, creando un potenziale d'azione poiché i canali del sodio adiacenti al sito di depolarizzazione iniziale percepiscono il cambiamento di tensione e si aprono. Il potenziale d'azione si muove attraverso l'intera cellula, creando un'ondata di depolarizzazione.

L'ACh viene scomposto dall'enzima acetilcolinesterasi (AChE) in acetile e colina. L'AChE risiede nella fessura sinaptica, scomponendo l'ACh in modo che non rimanga legato ai recettori dell'ACh, il che causerebbe una contrazione muscolare estesa indesiderata (Figura (PageIndex{6})).

Connessione artistica

Il micidiale gas nervino Sarin inibisce irreversibilmente l'aceticolinesterasi. Che effetto avrebbe il Sarin sulla contrazione muscolare?

Dopo la depolarizzazione, la membrana ritorna allo stato di riposo. Questa è chiamata ripolarizzazione, durante la quale i canali del sodio voltaggio-dipendenti si chiudono. I canali del potassio continuano al 90% di conduttanza. Poiché l'ATPasi sodio-potassio della membrana plasmatica trasporta sempre ioni, viene ripristinato lo stato di riposo (con carica negativa all'interno rispetto all'esterno). Il periodo immediatamente successivo alla trasmissione di un impulso in un nervo o in un muscolo, in cui un neurone o una cellula muscolare riacquista la capacità di trasmettere un altro impulso, è chiamato periodo refrattario. Durante il periodo refrattario, la membrana non può generare un altro potenziale d'azione. Il periodo refrattario consente ai canali ionici sensibili alla tensione di tornare alle loro configurazioni di riposo. L'ATPasi di sodio e potassio sposta continuamente Na+ torna fuori dalla cella e K+ torna nella cella, e il K+ fuoriesce lasciando dietro di sé una carica negativa. Molto rapidamente, la membrana si ripolarizza, in modo che possa essere nuovamente depolarizzata.

Controllo della tensione muscolare

Il controllo neurale avvia la formazione di ponti trasversali actina-miosina, portando all'accorciamento del sarcomero coinvolto nella contrazione muscolare. Queste contrazioni si estendono dalla fibra muscolare attraverso il tessuto connettivo per tirare le ossa, causando il movimento scheletrico. La trazione esercitata da un muscolo è chiamata tensione e la quantità di forza creata da questa tensione può variare. Ciò consente agli stessi muscoli di spostare oggetti molto leggeri e oggetti molto pesanti. Nelle singole fibre muscolari, la quantità di tensione prodotta dipende dall'area della sezione trasversale della fibra muscolare e dalla frequenza della stimolazione neurale.

Il numero di ponti trasversali formati tra actina e miosina determina la quantità di tensione che una fibra muscolare può produrre. I ponti trasversali possono formarsi solo dove i filamenti spessi e sottili si sovrappongono, consentendo alla miosina di legarsi all'actina. Se si formano più ponti trasversali, più miosina attirerà l'actina e verrà prodotta più tensione.

La lunghezza ideale di un sarcomero durante la produzione della massima tensione si verifica quando i filamenti spessi e sottili si sovrappongono al massimo grado. Se un sarcomero a riposo viene allungato oltre una lunghezza di riposo ideale, i filamenti spessi e sottili non si sovrappongono al massimo grado e si possono formare meno ponti trasversali. Ciò si traduce in un minor numero di teste di miosina che tirano l'actina e viene prodotta meno tensione. Quando un sarcomero si accorcia, la zona di sovrapposizione si riduce quando i filamenti sottili raggiungono la zona H, che è composta da code di miosina. Poiché sono le teste di miosina che formano ponti trasversali, l'actina non si legherà alla miosina in questa zona, riducendo la tensione prodotta da questa miofibra. Se il sarcomero si accorcia ulteriormente, i filamenti sottili iniziano a sovrapporsi l'uno con l'altro, riducendo ulteriormente la formazione di ponti trasversali e producendo ancora meno tensione. Viceversa, se il sarcomero è allungato al punto in cui i filamenti spessi e sottili non si sovrappongono affatto, non si formano ponti trasversali e non si produce tensione. Questa quantità di stiramento di solito non si verifica perché le proteine ​​accessorie, i nervi sensoriali interni e il tessuto connettivo si oppongono allo stiramento estremo.

La variabile primaria che determina la produzione di forza è il numero di miofibre all'interno del muscolo che ricevono un potenziale d'azione dal neurone che controlla quella fibra. Quando si usano i bicipiti per prendere una matita, la corteccia motoria del cervello segnala solo alcuni neuroni del bicipite e solo poche miofibre rispondono. Nei vertebrati, ogni miofibra risponde pienamente se stimolata. Quando si prende in mano un pianoforte, la corteccia motoria segnala a tutti i neuroni del bicipite e ogni miofibra partecipa. Questo è vicino alla forza massima che il muscolo può produrre. Come accennato in precedenza, aumentare la frequenza dei potenziali d'azione (il numero di segnali al secondo) può aumentare un po' di più la forza, perché la tropomiosina è inondata di calcio.

Riepilogo

Il corpo contiene tre tipi di tessuto muscolare: muscolo scheletrico, muscolo cardiaco e muscolo liscio. La contrazione muscolare si verifica quando i sarcomeri si accorciano, poiché i filamenti spessi e sottili scivolano l'uno sull'altro, che è chiamato il modello del filamento scorrevole della contrazione muscolare. L'ATP fornisce l'energia per la formazione di ponti trasversali e lo scorrimento del filamento. Le proteine ​​regolatrici, come la troponina e la tropomiosina, controllano la formazione dei ponti incrociati. L'accoppiamento eccitazione-contrazione trasduce il segnale elettrico del neurone, tramite l'acetilcolina, in un segnale elettrico sulla membrana muscolare, che avvia la produzione di forza. Il numero di fibre muscolari che si contraggono determina la forza prodotta dall'intero muscolo.

Collegamenti artistici

[link] Quale delle seguenti affermazioni sulla contrazione muscolare è vera?

  1. Il power stroke si verifica quando l'ATP viene idrolizzato in ADP e fosfato.
  2. Il power stroke si verifica quando l'ADP e il fosfato si dissociano dalla testa della miosina.
  3. Il power stroke si verifica quando l'ADP e il fosfato si dissociano dal sito attivo dell'actina.
  4. La corsa di potenza si verifica quando Ca2+ lega la testa di calcio.

[link] B

[link] Il micidiale gas nervino Sarin inibisce irreversibilmente l'aceticolinesterasi. Che effetto avrebbe il Sarin sulla contrazione muscolare?

[link] In presenza di Sarin, l'aceticolina non viene rimossa dalla sinapsi, con conseguente stimolazione continua della membrana plasmatica muscolare. All'inizio, l'attività muscolare è intensa e incontrollata, ma i gradienti ionici si dissipano, quindi i segnali elettrici nei tubuli a T non sono più possibili. Il risultato è la paralisi, che porta alla morte per asfissia.

Domande di revisione

Nel muscolo rilassato, il sito di legame della miosina sull'actina è bloccato da ________.

  1. titina
  2. troponina
  3. mioglobina
  4. tropomiosina

D

La membrana cellulare di una fibra muscolare è chiamata ________.

  1. miofibrilla
  2. sarcolemma
  3. sarcoplasma
  4. miofilamento

B

Il muscolo si rilassa se non arriva un nuovo segnale nervoso. Tuttavia il neurotrasmettitore della precedente stimolazione è ancora presente nella sinapsi. L'attività di ________ aiuta a rimuovere questo neurotrasmettitore.

  1. miosina
  2. potenziale d'azione
  3. tropomiosina
  4. acetilcolinesterasi

D

La capacità di un muscolo di generare tensione subito dopo la stimolazione dipende da:

  1. interazione della miosina con la linea M
  2. sovrapposizione di miosina e actina
  3. attacchi di actina alla linea Z
  4. nessuna delle precedenti

D

Risposta gratuita

Come sarebbero influenzate le contrazioni muscolari se l'ATP fosse completamente esaurito in una fibra muscolare?

Poiché l'ATP è necessario per il rilascio della miosina dall'actina, i muscoli rimarrebbero rigidamente contratti fino a quando non fosse disponibile più ATP per il rilascio del ponte incrociato della miosina. Questo è il motivo per cui i vertebrati morti subiscono rigor mortis.

Quali fattori contribuiscono alla quantità di tensione prodotta in una singola fibra muscolare?

L'area della sezione trasversale, la lunghezza della fibra muscolare a riposo e la frequenza della stimolazione neurale.

Che effetto avrà il calcio basso nel sangue sui neuroni? Che effetto avrà il calcio basso nel sangue sui muscoli scheletrici?

I neuroni non saranno in grado di rilasciare neurotrasmettitore senza calcio. I muscoli scheletrici hanno calcio immagazzinato e non ne hanno bisogno dall'esterno.

Glossario

actina
proteina contrattile globulare che interagisce con la miosina per la contrazione muscolare
acetilcolinesterasi
(AChE) enzima che scompone l'ACh in acetile e colina
muscolo cardiaco
tessuto muscolare che si trova solo nel cuore; le contrazioni cardiache pompano il sangue in tutto il corpo e mantengono la pressione sanguigna
piastra terminale del motore
sarcolemma della fibra muscolare che interagisce con il neurone
miofibrilla
lunghe strutture cilindriche che giacciono parallele alla fibra muscolare
miofilamento
piccole strutture che compongono le miofibrille
miosina
proteina contrattile che interagisce con l'actina per la contrazione muscolare
sarcolemma
membrana plasmatica di una fibra muscolare scheletrica
sarcomero
unità funzionale del muscolo scheletrico
tessuto muscolare scheletrico
forma i muscoli scheletrici, che si attaccano alle ossa e controllano la locomozione e qualsiasi movimento che può essere controllato consapevolmente
muscolo liscio
il tessuto si verifica nelle pareti degli organi cavi come l'intestino, lo stomaco e la vescica urinaria e intorno ai passaggi come il tratto respiratorio e i vasi sanguigni
filamento spesso
un gruppo di molecole di miosina
filamento sottile
due polimeri di actina avvolti insieme con tropomiosina e troponina
tropomiosina
agisce per bloccare i siti di legame della miosina sulle molecole di actina, prevenendo la formazione di ponti incrociati e prevenendo la contrazione fino a quando un muscolo non riceve un segnale neuronale
troponina
si lega alla tropomiosina e aiuta a posizionarla sulla molecola di actina, oltre a legare gli ioni calcio


Guarda il video: Muscoli lisci e striati (Febbraio 2023).