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Esiste un sondaggio per sapere se le persone hanno guadagnato o perso peso in conseguenza del blocco?

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Non so se questo è il forum giusto per fare una domanda del genere. I moderatori possono ovviamente chiuderlo se non lo è e per favore migrarlo al sito pertinente.

Esiste un sondaggio/studio che verifica statisticamente se le persone hanno guadagnato o perso peso in conseguenza del lockdown?

Certo, sarebbe complicato in quanto sarebbe necessario un numero di controlli come l'età, i normali cambiamenti nello stile di vita dei soggetti (indipendentemente dal blocco), ecc.


Cambiamenti psicologici in seguito alla perdita di peso negli adulti sovrappeso e obesi: uno studio di coorte prospettico

La partecipazione a programmi di perdita di peso è spesso associata a un miglioramento del benessere insieme a un ridotto rischio cardio-metabolico. Al contrario, le analisi basate sulla popolazione non hanno trovato prove di benefici psicologici della perdita di peso, ma ciò potrebbe essere dovuto all'inclusione di individui sani. Abbiamo quindi esaminato i cambiamenti cardio-metabolici e psicologici a seguito della perdita di peso in una coorte di adulti in sovrappeso/obesi.

Metodi

I dati provenivano da 1.979 adulti in sovrappeso e obesi (BMI ≥25 kg/m2 di età ≥50 anni), privi di malattia di vecchia data o depressione clinica al basale, dall'English Longitudinal Study of Ageing. I partecipanti sono stati raggruppati in base alla variazione di peso di quattro anni in quelli che perdevano ≥5% di peso, quelli che guadagnavano ≥5% e quelli il cui peso era stabile entro il 5%. La regressione logistica ha esaminato i cambiamenti nell'umore depresso (punteggio della depressione del Center for Epidemiological Studies di otto voci ≥4), basso benessere (punteggio della scala di soddisfazione con la vita <20), ipertensione (pressione arteriosa sistolica ≥140 mmHg o antipertensivi) e trigliceridi alti ( ≥1,7 mmol/l), controllando per variabili demografiche, intenzione di perdita di peso e caratteristiche di base.

Risultati

La proporzione di partecipanti con umore depresso è aumentata di più nella perdita di peso rispetto ai gruppi di peso stabile o aumento di peso (+289%, +86%, +62% rispettivamente odds ratio [OR] per perdita di peso vs peso stabile = 1,78 [95% CI 1,29-2,47]). Anche la proporzione con basso benessere è aumentata maggiormente nel gruppo con perdita di peso (+31%, +22%, -4%), ma la differenza non era statisticamente significativa (OR = 1,16 [0,81–1,66]). L'ipertensione e l'elevata prevalenza di trigliceridi sono diminuite nei soggetti che perdono peso e sono aumentati in quelli che hanno guadagnato peso (-28%, 4%, +18% OR = 0,61 [0,45-0,83] -47%, -13%, +5% OR = 0,41 [0,28– 0,60]). Tutti gli effetti sono persistiti nelle analisi di aggiustamento per la malattia e lo stress della vita durante il periodo di perdita di peso.

Conclusioni

La perdita di peso in quattro anni negli anziani inizialmente sani in sovrappeso/obesi è stata associata a una riduzione del rischio cardio-metabolico ma a nessun beneficio psicologico, anche quando sono stati presi in considerazione i cambiamenti nella salute e gli stress della vita. Questi risultati evidenziano la necessità di indagare sulle conseguenze emotive della perdita di peso.

Citazione: Jackson SE, Steptoe A, Beeken RJ, Kivimaki M, Wardle J (2014) Cambiamenti psicologici a seguito della perdita di peso negli adulti sovrappeso e obesi: uno studio di coorte prospettico. PLoS UNO 9(8): e104552. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0104552

Editore: Ingmar HA. Franken, Università Erasmus Rotterdam, Paesi Bassi

Ricevuto: 1 aprile 2014 Accettato: 11 luglio 2014 Pubblicato: 6 agosto 2014

Diritto d'autore: © 2014 Jackson et al. Questo è un articolo ad accesso aperto distribuito secondo i termini della Creative Commons Attribution License, che consente l'uso, la distribuzione e la riproduzione senza restrizioni con qualsiasi mezzo, a condizione che l'autore e la fonte originali siano citati.

Disponibilità dei dati: Gli autori confermano che tutti i dati alla base dei risultati sono completamente disponibili senza restrizioni. I dati sono disponibili pubblicamente su http://discover.ukdataservice.ac.uk.

Finanziamento: L'English Longitudinal Study of Aging è stato sviluppato da un team di ricercatori con sede presso l'University College di Londra, l'Institute of Fiscal Studies e il National Center for Social Research. Il finanziamento è fornito dal National Institute on Aging (borse di studio 2RO1AG7644-01A1 e 2RO1AG017644) e da un consorzio di dipartimenti governativi del Regno Unito coordinato dall'Office for National Statistics. SEJ è supportato da una borsa di studio interdisciplinare del Consiglio per la ricerca medica del Regno Unito e del Consiglio per la ricerca economica e sociale del Regno Unito. AS è supportato dalla British Heart Foundation. MK è supportato dal Consiglio per la ricerca medica del Regno Unito e dal National Institutes of Health degli Stati Uniti. RJB e JW sono supportati da Cancer Research UK. I finanziatori non hanno avuto alcun ruolo nella progettazione dello studio, nella raccolta e nell'analisi dei dati, nella decisione di pubblicare o nella preparazione del manoscritto.

Interessi conflittuali: Gli autori hanno dichiarato che non esistono interessi concorrenti.


Introduzione

La perdita di peso negli individui in sovrappeso e obesi porta a un rapido miglioramento del profilo dei fattori di rischio cardiovascolare e a una riduzione del rischio di sviluppare il diabete di tipo 2. Queste osservazioni sono emerse da diversi studi sulla popolazione generale [1-5] e da studi di intervento pianificato [5-9]. Al contrario, l'aumento di peso è associato a un peggioramento del profilo di rischio cardiovascolare, aumento del rischio di malattie cardiovascolari e diabete di tipo 2 e maggiore mortalità per malattie cardiovascolari e per tutte le cause [5,10-13]. Ci si aspetterebbe quindi che gli individui in sovrappeso o obesi che perdono peso trarrebbero beneficio dagli effetti che portano alla riduzione o all'eliminazione dell'eccesso di mortalità associato al sovrappeso e all'obesità, che è in gran parte attribuibile alle malattie cardiovascolari e al diabete di tipo 2 [5]. Tuttavia, diversi studi prospettici a lungo termine basati sulla popolazione hanno dimostrato che la perdita di peso, rispetto al peso stabile nei partecipanti in sovrappeso o obesi, è associata a una futura mortalità in eccesso o invariata [10-13]. Inoltre, le malattie cardiovascolari rimangono la principale causa di mortalità, anche negli studi che hanno preso in considerazione altri fattori di rischio pertinenti ed hanno eliminato i fattori confondenti causati da malattie note per causare sia la perdita di peso che un aumento della mortalità [10-13].

L'ipotesi prevalente per spiegare questo apparente paradosso è che gli studi epidemiologici non sono stati in grado di rimuovere importanti confondimenti da diverse possibili fonti [14-18]. L'eccesso di mortalità potrebbe essere dovuto alla commistione di partecipanti alle popolazioni di studio con malattie clinicamente manifeste ma non diagnosticate, malattie subcliniche o condizioni o comportamenti ad alto rischio associati sia alla perdita di peso non intenzionale che all'eccesso di mortalità. Allo stesso modo, potrebbero esserci partecipanti con malattie o con condizioni ad alto rischio che hanno intrapreso una perdita di peso intenzionale nella speranza di migliorare la loro salute ma che non sono riusciti a eliminare l'eccesso di mortalità, portando al cosiddetto confondimento per indicazione. Numerosi studi recenti hanno incluso domande retrospettive sul fatto che una perdita di peso raggiunta fosse intenzionale o meno [15,19-22]. La morbilità e la mortalità a seguito della perdita di peso intenzionale in questi studi sono equivoche e incoerenti e possono anche soffrire di una varietà di bias e confusione per indicazione [17,18]. Uno studio israeliano [12], che includeva informazioni sulla dieta per scopi medici o dimagranti prima dei cambiamenti di peso, ha riscontrato un'eccessiva mortalità associata alla perdita di peso in tutto l'intervallo di peso iniziale, sebbene una minore mortalità eccessiva nella gamma degli obesi. C'era un eccesso di mortalità in coloro che hanno perso peso indipendentemente dal fatto che fosse stato previsto, ma lo studio non ha affrontato questo aspetto in modo specifico nei gruppi sani in sovrappeso e obesi. È interessante notare che, contrariamente al suo obiettivo originale, lo studio clinico su larga scala e a lungo termine "Studio sui soggetti svedesi dell'obesità" che confronta la chirurgia bariatrica con il trattamento convenzionale dell'obesità, nonostante la notevole perdita di peso, il miglioramento dei fattori di rischio e la riduzione dell'incidenza del diabete, non ha ancora riscontrato una riduzione della mortalità [6].

In considerazione della rapida crescita della prevalenza di sovrappeso e obesità quasi ovunque, è di fondamentale importanza per la salute pubblica conoscere gli effetti a lungo termine sulla mortalità dei tentativi prevalenti di perdere peso [5,17,18]. Gli studi randomizzati possono essere il miglior disegno di studio per affrontare gli effetti della perdita di peso prevista in gruppi selezionati come i soggetti molto obesi e tra gli individui in sovrappeso o obesi con maggiori comorbidità o altre condizioni ad alto rischio. Tuttavia, tali studi potrebbero non essere fattibili per affrontare il problema degli effetti a lungo termine in individui sovrappeso e obesi che cercano di gestire il proprio peso corporeo e che sono comunque sani e quindi hanno una mortalità molto più bassa in età avanzata.

Nel presente studio di coorte basato sulla popolazione, abbiamo studiato se l'intenzione di perdere peso, come giudicato dai tentativi effettivi di perdere peso in un determinato momento, e il successivo cambiamento di peso tra individui in sovrappeso o obesi fossero associati a un successivo eccesso di mortalità a lungo termine. Abbiamo selezionato individui per i quali non erano disponibili prove di malattie possibilmente legate a un'eccessiva mortalità o che erano altrimenti ad aumentato rischio di morte, e abbiamo preso in considerazione i fattori di rischio legati allo stile di vita e qualsiasi cambiamento in essi durante il periodo di variazione di peso.


Metodi

Partecipanti

I partecipanti che riferiscono da soli una diagnosi attuale di DE (n = 222) sono stati reclutati attraverso un sito web di reclutamento dei partecipanti (Prolifico, n=168) e attraverso i social media (n=54). Per garantire un grado di omogeneità nelle opzioni di trattamento, i criteri di ammissibilità richiedevano che i partecipanti avessero più di 18 anni e fossero residenti nel Regno Unito da almeno i 2 anni precedenti. Il reclutamento di partecipanti di età superiore ai 18 anni ci ha anche permesso di reclutare partecipanti il ​​più velocemente possibile a causa della natura sensibile al tempo dello studio. Pertanto, non abbiamo richiesto un consenso aggiuntivo da parte dei genitori o del tutore e abbiamo potuto utilizzare metodi di reclutamento a distanza più adatti a una popolazione adulta. I dati sono stati esclusi dai partecipanti che non hanno specificato chiaramente una singola diagnosi di DE (n = 3), partecipanti con ortoressia nervosa (n = 2), ARFID (n = 2), dismorfismo corporeo o problemi medici come il reflusso senza una disfunzione erettile classificata DSM-5 (n = 3), nonché i partecipanti che hanno riportato una doppia diagnosi (ad esempio anoressia e bulimia, n=4). Nota 1

I 207 partecipanti inclusi nello studio (156 di Prolific) erano quelli con diagnosi di AN, BN, BED o OSFED (o EDNOS se diagnosticata prima del DSM-5) i cui dettagli demografici sono mostrati nella Tabella 1. All'interno della sezione qualitativa, 43 partecipanti hanno risposto alle domande che esploravano la loro esperienza di trattamento durante la pandemia. I partecipanti hanno riferito che le etnie erano bianche britanniche/irlandesi/scozzesi/europee (93,7%), asiatiche (5,3%), nere (0,5%) e arabe (0,5%).

Maschi e femmine erano distribuiti in modo non uniforme tra i quattro gruppi diagnostici (χ2 (3) = 18,8, P < .001), con i partecipanti di sesso femminile che hanno maggiori probabilità di essere trovati nel gruppo AN, BN o OSFED e i maschi con maggiori probabilità di essere trovati nel gruppo BED.

Non c'era differenza nella durata della malattia (t (219) = -0,822, P = 0,412), età media (t (218) = 592, P = .555) o gravità dei sintomi (t (220) = −.228, P = .820) tra i nostri campioni reclutati su Prolific e Social Media. C'era tuttavia una differenza di sesso significativa, poiché abbiamo cercato attivamente di reclutare maschi nel nostro campione Prolifico (χ2 (1) = 23.0, P < .001).

I gruppi di diagnosi differivano significativamente per età (F [3, 202] = 3,19, p = .025), e nella durata della malattia (F [3, 202], 2.7, p = .047) ma sono stati ugualmente abbinati nei punteggi EDEQ (p = .776).

Materiali e procedura

I dati qualitativi e quantitativi sono spesso integrati favorevolmente [32], ad esempio laddove i ricercatori sperano di comprendere i risultati statistici in un modo più profondo, contestuale e olistico e convalidare i risultati attraverso più tipi di analisi. Ciò ha motivato la nostra decisione di adottare un approccio a metodi misti in modo da integrare i dati quantitativi sull'impatto della pandemia con approfondimenti su come ha colpito i partecipanti nel più ampio contesto delle loro vite. L'impatto della pandemia sulla salute mentale e sulla sintomatologia alimentare è stato quantificato con la Depression, Anxiety and Stress Scale [33], l'Eating Disorder Examination Questionnaire [34] e un singolo item numerico nell'indagine qualitativa. Le strategie di regolazione delle emozioni, come predittori di questi impatti, sono state rese operative con la versione abbreviata della scala delle difficoltà nella regolazione delle emozioni [35]. Dettagli più ricchi sull'impatto della pandemia sui sintomi della disfunzione erettile, sulle strategie di coping e (se pertinenti) sulle esperienze di trattamento online, sono stati raccolti con un breve sondaggio qualitativo. Il sondaggio ha richiesto circa 45 minuti per essere completato, inclusi questionari aggiuntivi non riportati qui, e i partecipanti sono stati premiati con denaro (Prolifico) o la possibilità di partecipare a un'estrazione a premi per buoni Amazon (social media). Vedere il materiale supplementare (punto 1) per il dettaglio delle misure e delle domande qualitative utilizzate.

Analisi dei dati

La nostra analisi in tre parti ha affrontato le nostre tre domande di ricerca. In primo luogo (parte A), abbiamo esaminato se i nostri partecipanti hanno riportato un peggioramento dei sintomi della disfunzione erettile a causa della pandemia e poi, in particolare in coloro i cui sintomi si sono deteriorati, quale di questi fattori è stato il più influente. Per esaminare l'importanza differenziale di ciascuna variabile per i partecipanti lungo lo spettro ED, abbiamo condotto ANOVA unidirezionali (diagnosi come fattore tra gruppi) con test post-hoc corretti da Bonferroni. Per avere un quadro più chiaro dei nostri dati in questo processo, abbiamo calcolato correlazioni non parametriche tra queste variabili ordinali (vedi materiali supplementari, 2) inoltre, è stata effettuata un'analisi tematica sulle risposte qualitative per comprendere l'esperienza dei partecipanti di questi pandemia- fattori correlati in modo più dettagliato.

In secondo luogo (Parte B), abbiamo utilizzato regressioni lineari multiple per esaminare se alcune strategie di regolazione delle emozioni fossero collegate a risultati migliori durante la pandemia. Mentre i predittori erano le sei sottoscale DERS, sono state esaminate tre variabili di esito: il punteggio totale sul DASS (Modello 1), l'elemento numerico all'interno dell'indagine qualitativa in cui i partecipanti hanno valutato l'impatto della pandemia sui loro comportamenti di disturbo alimentare (Modello 2), e il punteggio totale sull'EDEQ (Modello 3). Abbiamo utilizzato il metodo all'indietro per rimuovere tutti i predittori non significativi. Ancora una volta, le descrizioni qualitative delle esperienze di coping sono state analizzate come parte della nostra analisi tematica, per identificare i temi chiave che esplorano il modo in cui i partecipanti hanno descritto il coping durante la pandemia.

In terzo luogo (Parte C), è stata effettuata un'analisi tematica delle risposte dei partecipanti al trattamento al fine di esplorare le esperienze dei partecipanti di coping e interventi terapeutici durante la pandemia.

I dati qualitativi per ogni sezione sono stati importati nel software NVivo 12 (QSR International, 2018), mantenendo la punteggiatura originale, gli errori di ortografia e gli errori grammaticali. L'analisi tematica è stata quindi condotta utilizzando il processo in cinque fasi di Braun e Clarke (2006): 1) familiarizzazione con i dati attraverso la lettura iniziale, 2) generazione di codici iniziali, 3) raccolta di codici in temi, 4) definizione ed etichettatura dei temi e 5) selezione di citazioni illustrative (le citazioni dei partecipanti sono state rese anonime, con sesso (F o M), codice partecipante ed etichetta diagnostica ED, presentate tra parentesi accanto a ciascuna citazione).

Per ogni parte di questa analisi, è stata conservata una traccia dei dati durante questo processo utilizzando schede concettuali. Tre ricercatori hanno analizzato i dati qualitativi (MGH, LM e RS). I risultati iniziali sono stati poi discussi all'interno del gruppo di ricerca per elaborare una serie olistica di temi. La seconda codifica è stata effettuata su circa il 14% dei dati qualitativi e le eventuali discrepanze sono state risolte attraverso la discussione.

I risultati dell'analisi tematica sono descritti in ciascuna delle tre sezioni: Esperienze della pandemia (descritte nella parte A e comprendenti quattro temi principali), affrontare le emozioni (descritte nella parte B e comprendenti due temi principali) ed esperienze di trattamento (descritte nella Parte C e comprendente due temi principali). La Figura 2 nella sezione dei risultati delinea tutti i temi insieme come fattori correlati che influiscono sulla sintomatologia della disfunzione erettile.


La biologia e la genetica dell'obesità: un secolo di indagini

Gli obesi non hanno forza di volontà, mangiano troppo e fanno poco esercizio, o almeno così crede la maggioranza degli americani. Un sondaggio online del 2012 su 1143 adulti condotto da Reuters e dalla società di ricerche di mercato Ipsos ha rilevato che il 61% degli adulti statunitensi riteneva che "le scelte personali su alimentazione ed esercizio fisico" fossero responsabili dell'epidemia di obesità. 1 Sembra che la maggioranza degli americani non sia consapevole o non sia convinta dalla ricerca scientifica che suggerisce che le "scelte personali" potrebbero non spiegare tutti i casi di obesità.

Eppure, per più di un secolo, i medici hanno proposto che alcuni casi di obesità siano una funzione di meccanismi biologici innati o ereditarietà. Nel 1907, il patologo tedesco Carl von Noorden delineò due tipi di obesità: esogena ed endogena (1953 vedi Historical New England Journal of Medicine articoli citati). L'obesità esogena, che rappresentava la maggior parte dei casi, era la conseguenza di colpevoli esterni, vale a dire il consumo di cibo in eccesso rispetto al dispendio energetico. Ma alcune persone avevano obesità endogena, causata da ipometabolismo o altri disturbi della tiroide.

Alcuni medici dell'inizio del XX secolo hanno respinto senza mezzi termini l'idea di obesità endogena. George Van Ness Dearborn, un neuropsichiatra che era stato alla facoltà di Harvard e Tufts, dichiarò nel 1917 che "la grande e colpevole maggioranza degli obesi raggiunge la propria grassezza senza complimenti". 2 Tuttavia, un'indagine sugli articoli di riviste mediche sull'obesità negli anni '10 e '20 rivela che anche i medici che potrebbero aver condiviso i sentimenti di Dearborn hanno ammesso che l'eccesso di dieta e la mancanza di esercizio fisico non potevano spiegare tutti i casi di sovrappeso. E sebbene la tesi ipometabolica fosse caduta in disgrazia nel 1930, quando calcoli più accurati dell'area della superficie corporea indicavano che i tassi metabolici degli obesi erano normali, i ricercatori nella seconda metà del XX secolo continuarono a sostenere che alcune persone erano predisposti all'obesità.

Negli anni '50, ad esempio, il lavoro di Jules Hirsch della Rockefeller University ha mostrato che per le persone obese, la perdita di peso a lungo termine è una lotta che dura tutta la vita. Hirsch ha scoperto che sebbene i soggetti obesi possano perdere una notevole quantità di peso attraverso una drastica restrizione calorica, i loro tassi metabolici diminuirebbero in risposta alla riduzione delle calorie. Questo effetto significava, ad esempio, che se una donna obesa scendeva da 200 libbre a 130 libbre, avrebbe dovuto consumare meno calorie per rimanere a 130 libbre rispetto a una controparte di 130 libbre il cui peso era sempre rimasto stabile. La donna precedentemente obesa, quindi, aveva bisogno di più "forza di volontà" per mantenere il suo peso ridotto rispetto a qualcuno che non era mai stato obeso. Decenni dopo, nel 1995, Hirsch e i suoi ex colleghi Rockefeller Rudolph Leibel e Michael Rosenbaum osservarono che proprio come il metabolismo dei soggetti che avevano perso il 10% del loro peso corporeo rallentava, il metabolismo di quelli che avevano guadagnato il 10% del loro peso corporeo accelerava. su (1995). Questi risultati hanno suggerito che il corpo ha meccanismi incorporati che resistono ai tentativi di ridimensionarlo a lungo termine.

Annunci storici per prodotti dimagranti.

L'annuncio per il sapone per l'obesità è del 1903, l'annuncio per Graybar è degli anni '20 e l'annuncio per Appetrol, che è apparso nel Rivista, è del 1960.

Una presentazione contenente annunci aggiuntivi è disponibile con il testo completo di questo articolo su NEJM.org. Per gentile concessione dell'Archivio Pubblicitario.

Negli anni '60, anche gli esperimenti sull'alimentazione dei prigionieri condotti dal medico-ricercatore dell'Università del Vermont Ethan Sims indicavano l'omeostasi metabolica. Nel 1967, Sims nutriva i detenuti della prigione di stato del Vermont fino a 10.000 kcal al giorno. In 200 giorni di questo regime di sovralimentazione, 20 detenuti hanno guadagnato in media da 20 a 25 libbre. 3 I tassi metabolici di questi soggetti precedentemente normopeso sono accelerati in risposta al loro aumento del consumo calorico, come per difendere i loro pesi iniziali e inferiori. Gli uomini hanno avuto difficoltà a mantenere l'aumento di peso e la maggior parte ha perso tutto il peso che aveva guadagnato in modo relativamente facile una volta che il loro apporto calorico è tornato alla normalità. Le eccezioni erano due detenuti che hanno guadagnato peso rapidamente e senza sforzo, ma poi hanno lottato per perdere quel peso anche dopo che il consumo calorico è stato ridotto. Il fatto che entrambi questi uomini avessero storie familiari di obesità aggiungeva supporto empirico all'idea che il sovrappeso potesse essere ereditabile.

Nel 1986, Albert Stunkard dell'Università della Pennsylvania ha offerto la prova più convincente che il proprio peso potrebbe essere in gran parte determinato dai propri genitori (1986). Stunkard e colleghi hanno utilizzato un registro di adozione danese di 540 adulti, la maggior parte dei quali era stata adottata all'età di 1 anno tra il 1927 e il 1947. I registri di adozione includevano l'altezza e il peso dei genitori biologici e adottivi degli adottati. Stunkard et al. hanno usato quei dati per confrontare gli indici di massa corporea di entrambi i gruppi di genitori con quelli degli adottati, la maggior parte dei quali aveva raggiunto la mezza età al momento del loro studio. Hanno scoperto che, nonostante avessero condiviso un ambiente con i loro genitori adottivi, gli indici di massa corporea degli adottati si avvicinavano a quelli dei loro genitori biologici piuttosto che ai loro genitori adottivi. Di conseguenza, la maggior parte degli adottati ha ereditato l'obesità dei propri genitori biologici: quattro quinti di quelli con due genitori biologici obesi erano obesi, rispetto a un settimo di quelli con genitori biologici normopeso.

Quattro anni dopo, Stunkard e un altro team di ricercatori hanno utilizzato un altro registro gemello, questa volta dalla Svezia, per trovare più supporto per la genetica della regolazione del peso (1990b). Il registro dei gemelli svedesi includeva 247 coppie di gemelli identici: 154 coppie che erano state allevate insieme e 93 coppie che erano state adottate da genitori diversi. I gemelli identici, si è scoperto, avevano praticamente lo stesso peso indipendentemente dal fatto che fossero cresciuti insieme o separatamente. Come riportato in un altro articolo nello stesso numero del Rivista, Claude Bouchard e colleghi della Laval University in Quebec avevano seguito gli effetti della sovralimentazione su 12 coppie di gemelli identici maschi adulti per un periodo di 100 giorni (1990a). Tutti i gemelli hanno consumato lo stesso numero di calorie, per un totale di 84.000 chilocalorie in eccesso nel corso dell'esperimento. L'aumento di peso risultante dei soggetti variava da 4,3 kg a 13,3 kg, con una notevole variazione della percentuale di grasso corporeo, della massa grassa, della distribuzione del grasso e della deposizione di grasso sia sottocutaneo che viscerale tra le coppie di gemelli. Ma sebbene le risposte alla sovralimentazione variassero ampiamente tra le coppie di gemelli, all'interno di ciascuna coppia di gemelli c'era poca differenza nell'aumento di peso e ancora meno differenza nella distribuzione del grasso corporeo e nell'accumulo di grasso viscerale.

Mentre continuavano gli studi sui gemelli e gli esperimenti sull'alimentazione, anche la ricerca sull'obesità ha preso una svolta decisamente molecolare con la scoperta dell'ormone peptidico e del fattore di sazietà leptina nel 1994. Basandosi sul lavoro che Douglas Coleman aveva condotto al Jackson Laboratory dagli anni '60, anche come la mappatura delle mutazioni del gene dell'obesità nei topi eseguita da Leibel et al. negli anni '80 e nei primi anni '90, Jeffrey Friedman e colleghi della Rockefeller University hanno clonato il gene ob che codifica la leptina. 4 Negli anni successivi, decine di migliaia di articoli sono stati pubblicati sulla leptina e argomenti correlati, come l'ormone stimolante la fame grelina, le interazioni tra questi due ormoni e il neurotrasmettitore neuropeptide Y, e le vie di segnalazione delle molecole coinvolte nell'appetito e le mutazioni genetiche che potrebbero interferire con questi percorsi.

Oggi, la genetica molecolare è fondamentale per la ricerca sull'obesità. Nel 2007, Mark McCarthy, Andrew Hattersley e i loro colleghi nel Regno Unito hanno identificato una variante comune in FTO, il gene associato alla massa grassa e all'obesità e i cacciatori di geni aiutati dall'uso della tecnologia di sequenziamento di nuova generazione continuano a identificare varianti o mutazioni genetiche come il gene DYRK1B scoperta presentata in questo numero del rivista (Keramati et al., pagine 1909-1919). Questi studi, ovviamente, rafforzano ciò che alcuni medici-ricercatori insistono da più di un secolo: che l'obesità è innata, che la regolazione del peso non è governata da un conteggio uniforme di "calorie in entrata e in uscita", e per citare Jules Hirsch , che “c'è un elemento biochimico o biologico di base in ciò che chiamiamo 'forza di volontà'”. 5 Nonostante le opinioni di molti americani, il peso è chiaramente lungi dall'essere interamente sotto il controllo di un individuo. Le predisposizioni genetiche, in tandem con lo sviluppo di ambienti alimentari che facilitano l'eccesso di cibo e ambienti costruiti che richiedono un dispendio energetico minimo, possono aiutare a spiegare perché oggi così tanti americani sono obesi.


L'unica volta che ho perso peso è stato quando ho avuto un disturbo alimentare.

Suggerisco un approccio diverso. Stai cercando di scoprire come perdere peso. Che ne dici di capire perché sei ingrassato?

Cosa nella tua dieta/vita quotidiana provoca un surplus calorico? Mangiare emotivo, dipendenza da cibo spazzatura, porzioni troppo grandi, voglie di zucchero, diamine anche non sapere come cucinare e fare affidamento su cose acquistate in negozio può portare qui.

Trova il problema. Risolvi il problema. Diminuisci leggermente le cose ad alto contenuto calorico e aumenta leggermente l'attività.

È un processo piuttosto complicato se si cerca di evitare il conteggio o la messa a fuoco delle calorie effettive. Naturalmente, un aiuto professionale è sempre il benvenuto se questa è un'opzione disponibile per te.

Grazie. Non ci ho mai pensato in quel modo.

Ehi, la prima cosa è grazie per il lavoro che fai. Per favore, sii gentile con te stesso se puoi, posso solo immaginare lo stress di lavorare in una casa di cura durante questa pandemia e superare un disturbo alimentare ed essere consapevole dei tuoi fattori scatenanti è qualcosa per cui anche te stesso una pacca sulla spalla.

Hai provato la terapia? Se la tua assicurazione non copre, ci sono alcuni centri di consulenza che offrono una scala decrescente (prezzi delle sessioni basati sul tuo stipendio) e ci sono alcuni servizi di telemedicina come un aiuto migliore che dovrebbero essere più convenienti.

Se volessi esplorare la perdita di peso e modificare di nuovo la tua dieta, sembra che trovare un professionista che ti aiuti durante il processo ti aiuterebbe a farlo in sicurezza.

Per cominciare, alcune abitudini che possono aiutare con la perdita di peso che non comportano la pesatura o il monitoraggio del cibo sono l'aggiunta di verdure al piatto ad ogni pasto, il bere più acqua e l'aggiunta di camminate veloci/più movimento alla tua routine.

Grazie! Ho pensato di incorporare più verdure e fibre nella mia dieta diventando vegetariana. Si mangia di più con meno calorie, comunque. Ho anche ripreso a pattinare (giocavo a hockey) così posso fare un po' di cardio.

Mi sto decisamente riprendendo da un disturbo alimentare che è durato circa 15 anni, ma non ero consapevole che sarebbe stato classificato come tale (fino a quando non ho fatto la terapia) poiché così tante persone sono in questo modo con il cibo in una certa misura.

Consiglio vivamente prima di tutto di prendere fiato e, per quanto ansioso e schifoso ti senta per il tuo peso in questo momento, prova a fare un passo indietro e non prendere alcuna decisione da quel luogo di ansia o frustrazione. È davvero facile cercare tattiche di perdita di peso quando sei fuori di testa e fai cose che sono insostenibili e ti spingono in un posto miserabile.

Se sei su Instagram, ci sono alcune persone che seguo e di cui mi fido per fornire solo informazioni sensate relative al cibo. feelgooddietitian (il migliore), tcnutrition, rhitrition (secondo vicino) e theeddietitian sono tutti decenti.

Se decidi di apportare modifiche o aggiustamenti, scegli una cosa, rendila sostenibile, che non ti renda infelice o ti senta privato. Allora provalo. Vedi se funziona davvero per te. Se non funziona, va bene. Non hai fallito, non è solo una buona misura per te e talvolta non è proprio una buona misura in questo momento, ma potrebbe funzionare per te in futuro. Sii gentile, paziente e compassionevole con te stesso. Rispetta il tuo corpo anche se non lo ami in questo momento.


Risultati

La tabella 1 mostra una classificazione incrociata degli individui in base all'IMC al sondaggio e all'IMC massimo a vita. La somma delle osservazioni sulla diagonale mostra che il 69% degli individui nel campione era nella classe di BMI massimo al momento dell'indagine, mentre il 31% aveva precedentemente occupato una classe di BMI più alta. Questo grande volume di flussi verso il basso crea un'opportunità significativa per i perdenti di peso di influenzare le caratteristiche e la sopravvivenza delle persone in una particolare classe di indagine. L'opportunità è particolarmente rilevante tra quelli di peso normale al sondaggio, dove il 39% degli individui del campione era migrato in esso da classi superiori.

BMI al momento dell'indagine e al massimo tra gli adulti statunitensi non fumatori di età compresa tra 50 e 74 anni, n (%)

La tabella 2 presenta gli hazard ratio per i primi due modelli. Il modello 1, che replica l'approccio più utilizzato in letteratura, si basa sul BMI solo al momento dell'indagine. Il modello 2 è simile ma utilizza i valori massimi invece dei valori del sondaggio. In entrambi i modelli, ogni categoria di BMI superiore alla categoria di peso normale portava con sé una mortalità successivamente più elevata. Tuttavia, il grado di mortalità in eccesso associato a una particolare categoria di BMI era più alto quando quella categoria si riferiva al peso massimo piuttosto che al peso dell'indagine.

Hazard ratio per la mortalità per tutte le cause in base al BMI al massimo rispetto ai valori stimati utilizzando il BMI al sondaggio

Le tabelle 3 e 4 presentano rapporti di rischio dai modelli 3 e 4. Relativamente alla categoria di riferimento nel modello 3, tutte le altre categorie hanno mostrato rapporti di rischio maggiori di 1,00. Tra coloro che erano nella loro categoria di peso massimo al sondaggio, gli hazard ratio sono aumentati costantemente da 1,12 tra i sovrappeso a 2,18 tra gli obesi di classe II. Tra coloro che erano stati in una categoria di peso più elevato prima dell'indagine, i rapporti di rischio erano sostanzialmente più alti rispetto a quelli che erano rimasti nella loro categoria più alta al momento dell'indagine. In altre parole, i perdenti di peso avevano una mortalità eccezionalmente alta nel modello 3. Quelli in una particolare classe di peso al sondaggio possono essere pensati come composti da due sottogruppi: quelli che erano al loro peso massimo al momento del sondaggio e un gruppo con molto più alto mortalità che in precedenza aveva occupato una classe di peso superiore.

Hazard ratio per la mortalità per il modello di indagine estesa (modello 3)

Hazard ratio per la mortalità per il modello massimo esteso (modello 4)

Il modello 4 è simile al modello 3, tranne per il fatto che i perdenti di peso sono raggruppati in base al loro peso massimo raggiunto anziché al loro peso al sondaggio. Le tabelle 3 e 4 mostrano che la mortalità è aumentata con il peso più alto raggiunto e che coloro che hanno perso peso dopo aver raggiunto una particolare categoria di BMI hanno effettivamente avuto una mortalità più elevata rispetto a coloro che sono rimasti a quel massimo. Se i tassi di mortalità fossero una semplice funzione del tempo trascorso in varie classi di peso, ci si aspetterebbe che coloro che perdono peso abbiano un livello di mortalità compreso tra quelli delle classi che occupano. Invece, le persone che perdevano peso avevano una mortalità ancora più alta di quelle che erano rimaste nella classe di peso più alta che occupavano in precedenza. Questo modello sottolinea la possibilità che siano all'opera processi causali inversi.

Quale di questi quattro modelli è da preferire? I risultati della stima dei valori AIC e BIC per i quattro modelli sono presentati in Fig. 1. Valori inferiori su ciascuno di questi criteri indicano un modello superiore. I risultati dell'applicazione dei due criteri sono stati simili. For both criteria, the best performing models introduced information on max BMI. The extended max BMI model was preferred using the AIC criterion, whereas max BMI alone was preferred by BIC, consistent with the fact that BIC imposes a stricter penalty on model complexity. Using either criterion, maximum-only was superior to the survey-only model and maximum-extended was superior to the survey-extended model. The worst-performing model on both criteria was model 1, in which only BMI at survey was used.

AIC and BIC values for models predicting the association between BMI and mortality. On both criteria, a lower value denotes a better-performing model. BIC imposes a stronger penalty on model complexity than AIC.

Confining analytic attention to survey BMI alone thus sacrifices important information provided by an individual’s maximum BMI. The poor performance of the survey-only model is especially salient because models using only BMI at survey dominate the set of findings in the literature on the relation between BMI and mortality.

Differences in hazard ratios between the models in Table 2 are a product of differences in both numerators and denominators. To cast light on these differences, Table 5 shows age-standardized death rates according to both survey BMI and maximum BMI. Values in a particular category of BMI were within 13% of each other, with the exception of those in the normal-weight category. People of normal weight at survey had an age-standardized death rate of 8.11/1,000, whereas individuals who were normal weight at their maximum (including both those who were normal weight and those who were underweight at survey) had a death rate of 6.37/1,000. So the death rate was 27% higher using survey weight than using maximum weight. As shown in Table 1, individuals in the sample who were normal weight at survey had the largest inflow of weight losers as a proportion of the total category, at 39%. This influx of high-mortality individuals raised the death rate of the normal-weight category well above what it would have been if the category contained only individuals whose BMI was never above normal weight.

Age-standardized mortality rates per 1,000 person-years by BMI at survey and BMI at max

To illustrate this point, Fig. 2 shows the death rates of individuals who were normal weight at survey according to their maximum weight category. Individuals who were normal weight at max and survey had a death rate of 6.25/1,000 compared with 10.81 and 14.62 among normal-weight individuals who were formerly overweight or obese. Those who transitioned to normal weight from overweight and obese have thus raised the death rate in this category from 6.25/1,000 to 8.11/1,000. This influx into the reference category is the major reason why hazard ratios in Table 2 are much lower when survey BMI is used instead of maximum BMI.

Age-standardized mortality rates for individuals who were normal weight at survey, stratified by maximum BMI. Normal weight, 18.5–24.9 kg/m 2 overweight, 25.0–29.9 kg/m 2 obese, 30 kg/m 2 and above (obese classes I and II, pooled). Mortality rates were age-standardized to the US 2000 Census, using 5-y age groups between 50 and 84 y. Estimates are weighted and account for complex survey design.

Apart from the normal-weight category, Table 5 shows that the largest distortion from weight loss in any remaining category occurred in the obese class II category. When assessed at survey, this category had lost high-mortality individuals to lower categories but gained none from higher categories. The result was a death rate for obese class II that was 13% lower using survey weight than maximum weight. The combination of increased mortality in the normal-weight category and reduced mortality in the obese II category produces a much lower hazard ratio for obese II when survey weight is used.

Tables 3 and 4 show that those who achieved a particular maximum BMI category and then lost weight to enter a lower category carried with them mortality even higher than that in the max BMI category that they have left. This pattern suggests that the weight losers may have been selected for high levels of illness.

Fig. 3 investigates this relationship. It shows the prevalence of reported diabetes for individuals who have achieved various maximum BMI classes according to whether they remained there or moved to a lower BMI category. Among those currently occupying their maximum weight class, 2.3% of normal-weight individuals were diagnosed with diabetes, a figure that rose monotonically to 22.6% among those in obese class II. Additionally, those who achieved a particular maximum BMI class above normal but subsequently migrated to a lower class had higher diabetes prevalence than those who remained in that class.

Prevalence of reported diabetes for individuals at their maximum BMI at the time of survey versus individuals below their maximum BMI at time of survey.

Fig. 4 shows a similar relationship with respect to cardiovascular disease (CVD). The prevalence of CVD rose systematically from 2.4% among those who were normal weight at max and survey to 10.3% among those currently in the obese class II category. As in the case of diabetes, those who achieved a particular maximum BMI above normal and moved to lower classes had higher CVD prevalence than those who remained in that class.

Prevalence of reported CVD for individuals at their maximum BMI at the time of survey versus individuals below their maximum BMI at time of survey.

The high prevalence of both diabetes and CVD among people moving to lower BMI classes demonstrates that weight loss is often associated with illness, helping to confirm the centrality of reverse causality as a source of bias when survey weight alone is used. The movement into the normal-weight category from above is a particular threat to unbiased estimates of hazard ratios: 33.9% of individuals in the sample who were normal weight at survey were formerly overweight (Table 1), and this group had three times the prevalence of diabetes and CVD relative to those who were in the normal-weight category at both max and survey.

The morbidity patterns are entirely consistent with the mortality patterns shown in model 4 of Table 4. Disease prevalence and mortality both rise with increases in maximum BMI and rise even further for those who reach a particular maximum BMI category and then lose weight. These patterns strongly suggest that obesity raises the risk of diabetes and CVD and that, once acquired, these diseases often precipitate weight loss (36). Ironically, that weight loss helps to obscure the role of adiposity in initiating the disease process when survey weight alone is used in the analysis. Only by using weight histories can this pattern of erasure be identified and corrected.


Health insurance increases preventive care, not risky behaviors

People with health insurance are more likely to use preventive services such as flu shots and health screenings to reduce their risk of serious illness, but they are no more likely than people without health insurance to engage in risky health behaviors such as smoking or gaining weight, researchers at UC Davis and University of Rochester have found.

The findings, published in the November-December issue of the Journal of the American Board of Family Medicine, contradict the common concern that expanding health-care coverage may encourage behaviors that increase utilization and costs.

"The notion that people with insurance will exhibit riskier behavior is referred to by economists as 'ex ante moral hazard' and has its roots in the early days of the property insurance industry," said Anthony Jerant, professor of family and community medicine at UC Davis and lead author of the study. "After buying fire insurance, some people wouldn't manage fire hazards on their property. But health care is different. Someone might not care if their insured warehouse burns down, but most people want desperately to avoid illness."

Jerant and his colleagues evaluated respondents in the Medical Expenditure Panel Survey, a source of national data on the costs and uses of health care. They included adults who entered the survey between 2000 and 2008, participated for two years and had insurance at least once during those two years of participation. The team then compared data on 96,021 respondents while they were insured to data on them while they were uninsured.

Specifically, the team compared health behaviors that are often detrimental to health such as smoking, seat belt use and weight gain. They also focused on use of preventive care services that are intended to protect health, including flu vaccinations, colorectal cancer screenings, mammography, pap smears and PSA (prostate-specific antigen) tests. In addition, the researchers examined numbers of office visits, prescriptions and other expenditure metrics.

The results showed that changes in health insurance status were closely linked to preventive care, which increased with coverage and decreased without it. The gain or loss of coverage, however, had no significant relationship to changes in health behaviors. This contradicts a belief long-held by some health economists that mandating the purchase of health insurance coverage may increase risky behavior. While this belief is at odds with the experiences of many physicians, this is the first time the relationship has been vigorously investigated in a national sample of adults of all ages.

"There has been a concern that people would say, 'Hey, I have insurance now, I don't have to worry about my diet. If I get heavy and develop a problem, I can just go to a doctor and have it treated,'" said Jerant. "Empirically, we find that's not the case. Health insurance coverage did not worsen the health habits we studied."

"These results do show that having health insurance affects the likelihood of receiving important preventive services that can potentially reduce the chance of an influenza-related hospitalization or death and prevent or detect colorectal or cervical cancer," said co-author Kevin Fiscella, professor of family medicine at the University of Rochester School of Medicine. "This is a critical message, as many states continue to debate whether to expand Medicaid."

While the results of this study generally support the broad intent behind the Affordable Care Act (ACA) to expand insurance coverage as one means to encourage preventive care, Jerant urges caution.

"The people in our study voluntarily acquired health insurance, while the ACA is mandatory," he said. "We will need to verify whether our findings apply to mandatory coverage. People may behave differently when coverage is mandated."

In addition, the study does not address why gaining insurance improves receipt of preventive care but not health behaviors that can have profound health effects. The authors suggest that this may result from clinicians having a greater vested interest in preventive interventions, which are more directly under the clinicians' control and easier to bring about than sustained lifestyle changes. The authors also point out that studies have found that clinical efforts to encourage weight control, seat belt use and smoking cessation have limited efficacy.

While preventive care increased for those with insurance, that increase was not uniform across different types of care. For example, insurance increased cancer screenings, such as colonoscopies, much more than flu shots. The authors hypothesize this may be due to differences in cost and access, as vaccines are relatively inexpensive for uninsured people to buy and are widely available in many workplaces, drugstores and other places -- not just in health-care facilities

Ultimately, the study findings counter a theoretical barrier to health insurance expansion.

"Now we have empirical evidence that patients don't change the health behaviors we studied as a consequence of changes in their health insurance alone, and we've confirmed that insurance encourages people to get vaccinations and cancer screenings," Jerant said. "In other words, insurance works."


Global COVID-19 lockdown highlights humans as both threats and custodians of the environment

The global lockdown to mitigate COVID-19 pandemic health risks has altered human interactions with nature. Here, we report immediate impacts of changes in human activities on wildlife and environmental threats during the early lockdown months of 2020, based on 877 qualitative reports and 332 quantitative assessments from 89 different studies. Hundreds of reports of unusual species observations from around the world suggest that animals quickly responded to the reductions in human presence. However, negative effects of lockdown on conservation also emerged, as confinement resulted in some park officials being unable to perform conservation, restoration and enforcement tasks, resulting in local increases in illegal activities such as hunting. Overall, there is a complex mixture of positive and negative effects of the pandemic lockdown on nature, all of which have the potential to lead to cascading responses which in turn impact wildlife and nature conservation. While the net effect of the lockdown will need to be assessed over years as data becomes available and persistent effects emerge, immediate responses were detected across the world. Thus initial qualitative and quantitative data arising from this serendipitous global quasi-experimental perturbation highlights the dual role that humans play in threatening and protecting species and ecosystems. Pathways to favorably tilt this delicate balance include reducing impacts and increasing conservation effectiveness.


Guarda il video: kalye survey 2022 tacurong city public market mindanao (Dicembre 2022).