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Come fa il muscolo a tornare al suo stato di riposo dopo la contrazione muscolare?

Come fa il muscolo a tornare al suo stato di riposo dopo la contrazione muscolare?


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So che quando l'ADP si lega alla testa della miosina, si muove e mentre lo fa rilascia l'ADP. L'ATP si attacca alla testa della miosina e rilascia la testa della miosina dal filamento di actina. Quindi l'enzima ATPasi idrolizza l'ATP in ADP, facendo spostare la testa della miosina nella posizione originale.

La mia domanda è:

  1. Come si sposta il filamento di actina (troponina) nella sua posizione originale? Usa un meccanismo simile a una molla?
  2. C'è un limite a quanto la testa della miosina può tirare il filamento di actina?

Christiaan ha risposto alla tua prima domanda, sono i vincoli esterni che ripristinano la forma del "riposo" muscolare - questo vale anche per i muscoli non scheletrici come la vescica.

Sulla domanda 2, fornirò qualche dettaglio in più, ampiamente basato su Huxley 1957: immagina che il muscolo stia cercando di contrarsi contro qualcosa di infinitamente resistivo. Non è possibile ottenere la contrazione completa. Le teste di miosina si legano ancora all'actina, ma l'actina non può scorrere rispetto al filamento di miosina e solo una deformazione locale è possibile sotto questo incremento di tensione. Ma le teste di miosina non restano legate per sempre, e quando una si stacca, questo incremento di tensione si perde localmente (ci sarà calore prodotto, dissipando questa energia), quindi la tensione muscolare globale non aumenta ulteriormente. Questa è una limitazione intrinseca piuttosto che una questione di quanta energia è disponibile.


ad 1. : Nel muscolo scheletrico, la contrazione dell'antagonista allunga l'agonista nella sua posizione originale (Fig. 1).

ad 2. : Sì, l'ATP genera una quantità fissa di energia che limita la forza generata.


Fig. 1. Le coppie agonista/antagonista nella muscolatura scheletrica hanno azioni opposte. fonte: wikipedia


Perché una cellula muscolare si contragga, il sarcomero deve accorciarsi. Tuttavia, i filamenti spessi e sottili e i componenti dei sarcomeri e i tratti non si accorciano. Invece, scivolano l'uno sull'altro, provocando l'accorciamento del sarcomero mentre i filamenti rimangono della stessa lunghezza. La teoria del filamento scorrevole della contrazione muscolare è stata sviluppata per adattarsi alle differenze osservate nelle bande nominate sul sarcomero a diversi gradi di contrazione e rilassamento muscolare. Il meccanismo di contrazione è il legame della miosina all'actina, formando ponti trasversali che generano il movimento del filamento (Figura 6.7).

Figura 6.7. Quando (a) un sarcomero (b) si contrae, le linee Z si avvicinano e la banda I si riduce. La banda A rimane della stessa larghezza e, a piena contrazione, i sottili filamenti si sovrappongono.

Quando un sarcomero si accorcia, alcune regioni si accorciano mentre altre rimangono della stessa lunghezza. Un sarcomero è definito come la distanza tra due dischi Z consecutivi o linee Z quando un muscolo si contrae, la distanza tra i dischi Z si riduce. La zona H e trattino la regione centrale della zona A e trattino contiene solo filamenti spessi e si accorcia durante la contrazione. La banda I contiene solo filamenti sottili e si accorcia anche. La banda A non si accorcia e rimane della stessa lunghezza, ma le bande A di diversi sarcomeri si avvicinano durante la contrazione, finendo per scomparire. I filamenti sottili vengono tirati dai filamenti spessi verso il centro del sarcomero fino a quando i dischi Z si avvicinano ai filamenti spessi. La zona di sovrapposizione, in cui filamenti sottili e filamenti spessi occupano la stessa area, aumenta man mano che i filamenti sottili si muovono verso l'interno.

ATP e contrazione muscolare

Il movimento di accorciamento muscolare si verifica quando le teste di miosina si legano all'actina e tirano l'actina verso l'interno. Questa azione richiede energia, fornita dall'ATP. La miosina si lega all'actina in un sito di legame sulla proteina actina globulare. La miosina ha un altro sito di legame per l'ATP in cui l'attività enzimatica idrolizza l'ATP in ADP, rilasciando una molecola di fosfato inorganico ed energia.

Il legame dell'ATP fa sì che la miosina rilasci actina, consentendo all'actina e alla miosina di staccarsi l'una dall'altra. Dopo che ciò accade, l'ATP appena legato viene convertito in ADP e fosfato inorganico, Pi. L'enzima nel sito di legame sulla miosina è chiamato ATPasi. L'energia rilasciata durante l'idrolisi dell'ATP cambia l'angolo della testa della miosina in una posizione "armata". La testa della miosina è quindi in una posizione per ulteriori movimenti, in possesso di energia potenziale, ma ADP e Pi sono ancora attaccati. Se i siti di legame dell'actina sono coperti e non disponibili, la miosina rimarrà nella configurazione ad alta energia con ATP idrolizzato ma ancora attaccato.

Se i siti di legame dell'actina vengono scoperti, si formerà un ponte incrociato, ovvero la testa della miosina copre la distanza tra l'actina e le molecole di miosina. Pi viene quindi rilasciato, consentendo alla miosina di consumare l'energia immagazzinata come cambiamento conformazionale. La testa della miosina si muove verso la linea M, trascinando con sé l'actina. Quando l'actina viene tirata, i filamenti si spostano di circa 10 nm verso la linea M. Questo movimento è chiamato il colpo di potenza, poiché è il passo in cui viene prodotta la forza. Quando l'actina viene tirata verso la linea M, il sarcomero si accorcia e il muscolo si contrae.

Quando la testa della miosina è "armata", contiene energia ed è in una configurazione ad alta energia. Questa energia viene spesa mentre la testa della miosina si muove attraverso la corsa di potenza alla fine della corsa di potenza, la testa della miosina è in una posizione di bassa energia. Dopo il colpo di potenza, l'ADP viene rilasciato, tuttavia, il ponte incrociato formato è ancora al suo posto e l'actina e la miosina sono legate insieme. L'ATP può quindi legarsi alla miosina, che consente al ciclo del ponte incrociato di ricominciare e può verificarsi un'ulteriore contrazione muscolare (Figura 6.8).

Guarda questo video che spiega come viene segnalata una contrazione muscolare.

Figura 6.8. Viene mostrato il ciclo di contrazione muscolare cross-bridge, che è innescato dal legame del Ca2+ al sito attivo dell'actina. Ad ogni ciclo di contrazione, l'actina si sposta rispetto alla miosina.

Quale delle seguenti affermazioni sulla contrazione muscolare è vera?

  1. Il power stroke si verifica quando l'ATP viene idrolizzato in ADP e fosfato.
  2. Il power stroke si verifica quando l'ADP e il fosfato si dissociano dalla testa della miosina.
  3. Il power stroke si verifica quando l'ADP e il fosfato si dissociano dal sito attivo dell'actina.
  4. La corsa di potenza si verifica quando Ca2+ si lega alla testa del calcio.

Guarda questa animazione video della contrazione muscolare del ponte incrociato.

Proteine ​​​​regolatrici

Quando un muscolo è in uno stato di riposo, l'actina e la miosina vengono separate. Per impedire all'actina di legarsi al sito attivo sulla miosina, le proteine ​​regolatrici bloccano i siti di legame molecolare. La tropomiosina blocca i siti di legame della miosina sulle molecole di actina, prevenendo la formazione di ponti incrociati e prevenendo la contrazione in un muscolo senza input nervoso. La troponina si lega alla tropomiosina e aiuta a posizionarla sulla molecola di actina lega anche gli ioni calcio.

Per consentire una contrazione muscolare, la tropomiosina deve cambiare conformazione, scoprendo il sito di legame della miosina su una molecola di actina e consentendo la formazione di ponti incrociati. Questo può avvenire solo in presenza di calcio, che viene mantenuto a concentrazioni estremamente basse nel sarcoplasma. Se presenti, gli ioni calcio si legano alla troponina, causando cambiamenti conformazionali nella troponina che consentono alla tropomiosina di allontanarsi dai siti di legame della miosina sull'actina. Una volta rimossa la tropomiosina, si può formare un ponte incrociato tra actina e miosina, innescando la contrazione. Il ciclo dei ponti trasversali continua fino a quando gli ioni Ca2+ e l'ATP non sono più disponibili e la tropomiosina copre nuovamente i siti di legame sull'actina.

Accoppiamento eccitazione-contrazione

L'accoppiamento eccitazione-contrazione è il legame (trasduzione) tra il potenziale d'azione generato nel sarcolemma e l'inizio di una contrazione muscolare. L'innesco per il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico nel sarcoplasma è un segnale neurale. Ogni fibra muscolare scheletrica è controllata da un motoneurone, che conduce i segnali dal cervello o dal midollo spinale al muscolo. L'area del sarcolemma sulla fibra muscolare che interagisce con il neurone è chiamata placca motrice. L'estremità dell'assone del neurone è chiamata terminale sinaptico e in realtà non contatta la piastra terminale del motore. Un piccolo spazio chiamato fessura sinaptica separa il terminale sinaptico dalla piastra terminale del motore. I segnali elettrici viaggiano lungo l'assone del neurone, che si dirama attraverso il muscolo e si collega alle singole fibre muscolari in corrispondenza di una giunzione neuromuscolare.

La capacità delle cellule di comunicare elettricamente richiede che le cellule spendano energia per creare un gradiente elettrico attraverso le loro membrane cellulari. Questo gradiente di carica è trasportato da ioni, che sono distribuiti in modo differenziale attraverso la membrana. Ogni ione esercita un'influenza elettrica e un'influenza di concentrazione. Proprio come il latte alla fine si mescolerà con il caffè senza bisogno di mescolare, anche gli ioni si distribuiscono uniformemente, se gli è permesso di farlo. In questo caso, non sono autorizzati a tornare in uno stato uniformemente misto.

L'ATPasi sodio-potassio utilizza l'energia cellulare per spostare gli ioni K+ all'interno della cellula e gli ioni Na+ all'esterno. Questo da solo accumula una piccola carica elettrica, ma un grande gradiente di concentrazione. C'è molto K+ nella cellula e molto Na+ fuori dalla cellula. Il potassio è in grado di lasciare la cellula attraverso i canali K+ che sono aperti il ​​90% delle volte, e lo fa. Tuttavia, i canali Na+ sono aperti raramente, quindi Na+ rimane fuori dalla cellula. Quando il K+ lascia la cellula, obbedendo al suo gradiente di concentrazione, si lascia effettivamente dietro una carica negativa. Quindi a riposo, c'è un grande gradiente di concentrazione per Na+ per entrare nella cellula, e c'è un accumulo di cariche negative lasciate nella cellula. Questo è il potenziale di membrana a riposo. Il potenziale in questo contesto significa una separazione di carica elettrica che è in grado di fare lavoro. Si misura in volt, proprio come una batteria. Tuttavia, il potenziale transmembrana è considerevolmente più piccolo (0,07 V), quindi il valore piccolo è espresso come millivolt (mV) o 70 mV. Poiché l'interno di una cella è negativo rispetto all'esterno, un segno meno indica l'eccesso di cariche negative all'interno della cella, &meno70 mV.

Se un evento modifica la permeabilità della membrana agli ioni Na+, questi entreranno nella cellula. Questo cambierà la tensione. Questo è un evento elettrico, chiamato potenziale d'azione, che può essere utilizzato come segnale cellulare. La comunicazione avviene tra nervi e muscoli attraverso i neurotrasmettitori. I potenziali d'azione dei neuroni causano il rilascio di neurotrasmettitori dal terminale sinaptico nella fessura sinaptica, dove possono quindi diffondersi attraverso la fessura sinaptica e legarsi a una molecola recettore sulla piastra terminale del motore. La piastra terminale del motore possiede pieghe giunzionali e pieghe nel sarcolemma che creano un'ampia superficie per il neurotrasmettitore per legarsi ai recettori. I recettori sono in realtà canali del sodio che si aprono per consentire il passaggio di Na+ nella cellula quando ricevono il segnale del neurotrasmettitore.

L'acetilcolina (ACh) è un neurotrasmettitore rilasciato dai motoneuroni che si lega ai recettori nella placca motrice. Il rilascio del neurotrasmettitore si verifica quando un potenziale d'azione viaggia lungo l'assone del motoneurone, determinando un'alterata permeabilità della membrana terminale sinaptica e un afflusso di calcio. Gli ioni Ca2+ consentono alle vescicole sinaptiche di spostarsi e legarsi alla membrana presinaptica (sul neurone) e di rilasciare il neurotrasmettitore dalle vescicole nella fessura sinaptica. Una volta rilasciato dal terminale sinaptico, l'ACh si diffonde attraverso la fessura sinaptica fino alla placca motrice, dove si lega ai recettori dell'ACh. Quando un neurotrasmettitore si lega, questi canali ionici si aprono e gli ioni Na+ attraversano la membrana nella cellula muscolare. Questo riduce la differenza di tensione tra l'interno e l'esterno della cella, che si chiama depolarizzazione. Poiché l'ACh si lega alla piastra terminale del motore, questa depolarizzazione è chiamata potenziale di piastra terminale. La depolarizzazione si diffonde quindi lungo il sarcolemma, creando un potenziale d'azione poiché i canali del sodio adiacenti al sito di depolarizzazione iniziale rilevano la variazione di tensione e si aprono. Il potenziale d'azione si muove attraverso l'intera cellula, creando un'ondata di depolarizzazione.

L'ACh viene scomposto dall'enzima acetilcolinesterasi (AChE) in acetile e colina. L'AChE risiede nella fessura sinaptica, scomponendo l'ACh in modo che non rimanga legato ai recettori dell'ACh, il che causerebbe una contrazione muscolare estesa indesiderata (Figura 6.9).

Figura 6.9. Questo diagramma mostra l'accoppiamento eccitazione-contrazione in una contrazione del muscolo scheletrico. Il reticolo sarcoplasmatico è un reticolo endoplasmatico specializzato che si trova nelle cellule muscolari.

Il micidiale gas nervino Sarin inibisce irreversibilmente l'acetilcolinesterasi. Che effetto avrebbe il Sarin sulla contrazione muscolare?

Dopo la depolarizzazione, la membrana ritorna allo stato di riposo. Questa è chiamata ripolarizzazione, durante la quale i canali del sodio voltaggio-dipendenti si chiudono. I canali del potassio continuano al 90% di conduttanza. Poiché l'ATPasi di sodio e potassio della membrana plasmatica trasporta sempre ioni, viene ripristinato lo stato di riposo (con carica negativa all'interno rispetto all'esterno). Il periodo immediatamente successivo alla trasmissione di un impulso in un nervo o in un muscolo, in cui un neurone o una cellula muscolare riacquista la capacità di trasmettere un altro impulso, è chiamato periodo refrattario. Durante il periodo refrattario, la membrana non può generare un altro potenziale d'azione. Il periodo refrattario consente ai canali ionici sensibili alla tensione di tornare alle loro configurazioni di riposo. L'ATPasi sodio-potassio sposta continuamente il Na+ fuori dalla cellula e il K+ nella cellula, e il K+ fuoriesce lasciando dietro di sé una carica negativa. Molto rapidamente, la membrana si ripolarizza, in modo che possa essere nuovamente depolarizzata.

Controllo della tensione muscolare

Il controllo neurale avvia la formazione di ponti trasversali actina-miosina, portando all'accorciamento del sarcomero coinvolto nella contrazione muscolare. Queste contrazioni si estendono dalla fibra muscolare attraverso il tessuto connettivo per tirare le ossa, causando il movimento scheletrico. La trazione esercitata da un muscolo è chiamata tensione e la quantità di forza creata da questa tensione può variare. Ciò consente agli stessi muscoli di spostare oggetti molto leggeri e oggetti molto pesanti. Nelle singole fibre muscolari, la quantità di tensione prodotta dipende dall'area della sezione trasversale della fibra muscolare e dalla frequenza della stimolazione neurale.

Il numero di ponti trasversali formati tra actina e miosina determina la quantità di tensione che una fibra muscolare può produrre. I ponti trasversali possono formarsi solo dove i filamenti spessi e sottili si sovrappongono, consentendo alla miosina di legarsi all'actina. Se si formano più ponti trasversali, più miosina attirerà l'actina e verrà prodotta più tensione.

La lunghezza ideale di un sarcomero durante la produzione della massima tensione si verifica quando i filamenti spessi e sottili si sovrappongono al massimo grado. Se un sarcomero a riposo viene allungato oltre una lunghezza di riposo ideale, i filamenti spessi e sottili non si sovrappongono al massimo grado e si possono formare meno ponti trasversali. Ciò si traduce in un minor numero di teste di miosina che tirano l'actina e viene prodotta meno tensione. Quando un sarcomero si accorcia, la zona di sovrapposizione si riduce quando i filamenti sottili raggiungono la zona H, che è composta da code di miosina. Poiché sono le teste di miosina che formano ponti trasversali, l'actina non si legherà alla miosina in questa zona, riducendo la tensione prodotta da questa miofibra. Se il sarcomero si accorcia ancora di più, i filamenti sottili iniziano a sovrapporsi tra loro, riducendo ulteriormente la formazione di ponti trasversali e producendo ancora meno tensione. Viceversa, se il sarcomero è allungato al punto in cui i filamenti spessi e sottili non si sovrappongono affatto, non si formano ponti trasversali e non si produce tensione. Questa quantità di stiramento di solito non si verifica perché le proteine ​​accessorie, i nervi sensoriali interni e il tessuto connettivo si oppongono allo stiramento estremo.

La variabile primaria che determina la produzione di forza è il numero di miofibre all'interno del muscolo che ricevono un potenziale d'azione dal neurone che controlla quella fibra. Quando si usano i bicipiti per prendere una matita, la corteccia motoria del cervello segnala solo alcuni neuroni del bicipite e solo poche miofibre rispondono. Nei vertebrati, ogni miofibra risponde pienamente se stimolata. Quando si prende in mano un pianoforte, la corteccia motoria segnala a tutti i neuroni del bicipite e ogni miofibra partecipa. Questo è vicino alla forza massima che il muscolo può produrre. Come accennato in precedenza, aumentare la frequenza dei potenziali d'azione (il numero di segnali al secondo) può aumentare un po' di più la forza, perché la tropomiosina è inondata di calcio.

Insegna al tuo pari gli eventi durante la contrazione muscolare, dall'arrivo del segnale neurale alla generazione del movimento alimentato dal muscolo. Quando hai finito, chiedi al tuo collega quali termini o passaggi ti sei perso o non hai spiegato bene. Lascia che il tuo pari colmi le lacune. Se non ci sono lacune, il tuo collega può sfidarti con alcune domande sulla tua spiegazione. Ricorda che un modo per verificare se stai imparando è essere in grado di trasmettere le tue conoscenze a un'altra persona.


Processi di cambiamenti chimici nei muscoli | Umani | Biologia

I seguenti cambiamenti chimici avvengono durante la contrazione nelle fasi anaerobica e aerobica nel corpo umano.

1. Glicolisi e degradazione ossidativa:

Questo processo coinvolge molti enzimi separati e diversi intermedi. I prodotti finali sono acido piruvico o lattico. Il primo passo nella liberazione di energia per la contrazione è la scomposizione del glicogeno nella fibra muscolare. Il glicogeno reagisce con il fosfato inorganico e si scinde in glucosio-1-fosfato (estere di Cori) con l'aiuto della fosforilasi. La fosforilasi muscolare contiene piridossalfosfato come cofattore.

Il processo di assorbimento del fosfato e la sua scissione in glucosio fosfato è chiamato fosforolisi. Il glucosio-1-fosfato viene convertito in glucosio-6-fosfato. Il glucosio-6-fosfato viene trasformato in fruttosio-6-fosfato, poi in fruttosio-1,6-difosfato e in due triosi fosfati. Il trioso fosfato viene infine convertito in acido piruvico (Fig. 6.12).

L'acido piruvico viene ridotto ad acido lattico dal ridotto nicotinammide adenina dinucleotide (NAD.2H) [precedentemente chiamato coenzima-1 ridotto o DPNH2] e la lattica deidrogenasi in assenza di ossigeno. Della quan­tity totale dell'acido lattico formato in condizioni anaerobiche un quinto di esso è ossidato a CO2 e H2O e quattro quinti vengono risintetizzati in glicogeno nel fegato. In presenza di ossigeno l'acido piruvico viene ossidato attraverso una serie di passaggi noti come ciclo dell'acido tricarbossilico di Krebs (TCA).

In questo ciclo una molecola di acido piruvico perde una molecola di CO2 e viene convertito in acetato attivo (acetil coenzima-A). L'acetato attivo viene metabolizzato attraverso una serie di reazioni note come ciclo dell'acido citrico (descritto in Metabolismo dei carboidrati). Ogni molecola di acido piruvico ad ogni giro del ciclo libera tre molecole di CO2 e due molecole d'acqua.

Vi è una produzione netta di 39 ATP per unità esosa di glicogeno metabolizzato. Ma per ossidazione di una molecola di glucosio in CO2, e l'acqua produce 38 ATP. In condizioni anaerobiche solo 2 ATP sono pro­duced per molecola di glucosio metabolizzata e sono prodotti 3 ATP per unità esoso di glicogeno metabolizzato in tale condizione.

L'energia per la contrazione muscolare viene quindi fornita come ATP da: (a) glicolisi anaerobica che porta alla scomposizione di glicogeno e glucosio in acido piruvico e lattico, (b) ossidazione dell'acido lattico in acido piruvico e ulteriore ossidazione e eliminazione dell'acido piruvico nel ciclo TCA tramite acetile CoA in H2O e CO2, (c) L'ossidazione degli acidi grassi attraverso la β-ossidazione e attraverso il ciclo TCA fornisce anche una certa quantità di ATP come energia muscolare, e (d) Durante l'attività muscolare la creatina fosfato mantiene anche il livello di ATP del muscolo.

2. Ruolo della creatina fosfato o fosfageno e adenosina trifosfato (ATP):

Creatina fosfato (CrPO4) svolge un ruolo essenziale nella contrazione muscolare. Il ruolo del metabo&shilismo dei carboidrati è quello di fornire energia per la ri-sintesi della creatina fosfato. Il processo di degradazione della creatina fosfato Fig. 6.12 comporta la ri-sintesi dell'ATP. La creatina fosfato reagisce con l'ADP e come risultato la creatina fosfato perde il suo radicchio fosfato e si forma l'ATP.

L'ATP viene nuovamente scomposto dall'adenosina trifosfatasi (ATP-asi) per formare ADP e fosfato inorganico. La scomposizione dell'ATP precede quella della creatina fosfato. L'ATP è composto da adenina, d-ribosio e 3 molecole di ortofosfato. I legami fosfato ricchi di energia sono contenuti nella creatina fosfato e nell'ATP e questo legame è indicato da un simbolo ‘∼’ nelle loro formule. Il gruppo fosfato terminale che viene scisso dall'ATP o l'energia del legame fosfato può essere trasferito ad altri composti, ad esempio, nella conversione del fruttosio-6-fosfato in fruttosio-1, 6-difosfato e si forma ADP.

La ri-sintesi della creatina fosfato avviene con l'aiuto del fosfato rilasciato dall'ATP in una reazione reversibile. Come risultato del trasferimento di fosfato, l'ATP si trasforma in ADP. La creatina fosfato serve anche come fonte di riserva di energia del legame fosfato per una rapida risintesi di ATP in caso di muscolo avvelenato con l'acido iodo-acetico. Nel muscolo avvelenato da iodoacetato la degradazione dei carboidrati è inibita ma la ri-sintesi di ATP può avvenire per un periodo considerevole con l'aiuto della creatina fosfato.

La sequenza degli eventi può essere riassunta nel seguente ordine:

(1) L'ATP si scompone in ADP e c'è il rilascio di fosfato ed energia. Actina e miosina sono le sostanze contrattili. L'ATP aiuta nell'accorciamento dei fili dell'actomiosina.

(2) La creatina fosfato si decompone e il fosfato con la sua energia viene trasferito all'ADP e forma ATP. Il negozio di creatina fosfato è quindi un fornitore costante di ATP.

(3) Il glicogeno del muscolo si rompe in una serie di fasi e rilascia legami fosfato ricchi di energia negli stadi intermedi che a loro volta aiutano nella ri-sintesi dell'ATP e anche nella ri-sintesi della creatina fosfato.

In condizioni anaerobiche la degradazione del glicogeno avviene fino all'acido piruvico, che riprende idrogeno dal NAD.2H e si trasforma in acido lattico. Una deidrogenasi catalizza questa reazione che è reversibile. Il glicogeno muscolare è formato da questo lattato mediante un processo noto come ciclo di Cori.

In condizioni aerobiche viene prodotto anche acido lattico. Si diffonde nella circolazione e in altri fluidi corporei. Viene riossidato nell'acido piruvico principalmente nel fegato ed entra nel ciclo dell'acido citrico o può essere trasformato in glicogeno.

3. Contrazione muscolare e sua relazione con la ripartizione dell'ATP:

Il meccanismo della contrazione muscolare inizia nella scomposizione dell'ATP. La contrazione avviene a causa del rilascio di energia del legame fosfato dall'ATP. Quando il muscolo è stimolato, l'impulso che viaggia sulla fibra è associato ad un aumento della permeabilità al sodio e al calcio della membrana.

Di conseguenza, l'afflusso di ioni sodio all'interno della fibra muscolare è accompagnato da un leggero afflusso di ioni calcio allo stesso tempo. Lo ione calcio stimola quindi l'adenosina trifosfatasi (ATP-asi) che aiuta nel rilascio di energia dall'ATP che circonda i filamenti muscolari.

L'energia produce momentaneamente una carica elettrostatica tra i filamenti di actina e miosina che a sua volta tira i filamenti di actina negli spazi tra i filamenti di miosina. L'ATP-asi rimane in uno stato attivato e shyed finché gli ioni calcio sono presenti all'interno della fibra muscolare.

Intorno ai filamenti e al reticolo sarcoplasmatico e allo shyulum c'è un'altra sostanza nota come sostanza rilassante che lega gli ioni di calcio entro una frazione di secondo dopo che sono entrati all'interno della fibra in modo che il calcio si trasformi in una forma sindacale. Come risultato dell'inattivazione degli ioni calcio all'interno della fibra muscolare, l'adenosina trifosfato non rilascia più energia. Le cariche elettrostatiche tra i filamenti di actina e miosina scompaiono, permettendo così al muscolo di rilassarsi.

4. Utilizzo di altri combustibili durante la contrazione muscolare:

È possibile che il muscolo scheletrico utilizzi anche corpi chetonici e acidi grassi liberi per la risintesi dell'ATP. Ciò è particolarmente applicabile nel caso dei muscoli del volo degli uccelli migratori, dove la riserva di glicogeno non è sufficiente per fornire energia per un lungo periodo di contrazione muscolare.

Il muscolo cardiaco è simile al muscolo di volo sopra, dal punto di vista biochimico, e consuma corpi chetonici e acidi grassi liberi in armonia con essi per continuare l'attività.

5. Cambiamenti nella concentrazione di ioni H:

La normale reazione del muscolo è leggermente alcalina (pH 7,3). Durante l'attività muscolare si formano prodotti sia acidi che alcalini. Questi composti cercano di neutralizzarsi a vicenda e quindi di prevenire qualsiasi serio cambiamento di reazione. Oltre a questo, i muscoli possiedono un efficiente sistema tampone sotto forma di proteine ​​muscolari, i loro sali di Na e K, il fosfato inorganico, i bicarbonati, ecc., che aiutano a prevenire cambiamenti marcati del pH muscolare.

Ma nonostante ciò, nelle fasi iniziali le reazioni diventano più alcaline per la liberazione di creatina libera (che è fortemente alcalina). In un'attività prolungata, specialmente in caso di insufficiente apporto di ossigeno, la reazione diventa nettamente acida (pH circa 6,0) a causa dell'accumulo di acido lattico.

6. Altri cambiamenti chimici:

Nel muscolo a riposo il R.Q. varia da 0,85 a 0,90, dimostrando che il metabolismo a riposo comporta l'ossidazione di alcuni alimenti non carboidrati. Hill, determinando la pressione osmotica del muscolo in varie condizioni, ha dimostrato che avvengono reazioni sconosciute di notevole entità diverse dall'ossidazione dei carboidrati. È stato inoltre dimostrato che glicerolo, chetoni, ecc., possono unirsi alla via del metabolismo del glicogeno e subire un processo di ossidazione.

Inoltre, si sa poco dei cambiamenti osservati nei costituenti azotati dei muscoli, come carnosina, inositolo, creatina libera, ecc. Tutto ciò indica che i muscoli utilizzano non solo carboidrati ma anche altre sostanze.

7. Utilizzo dell'ossigeno e CO2 Produzione:

I fatti generali su questo sono i seguenti:

(a) Il muscolo a riposo usa O2 e libera CO2, il R.Q. essendo 0,85- 0,90.

(b) O2 non è necessaria per la contrazione e la formazione di acido lattico. Il muscolo mantiene la sua irritabilità e contrattilità per un buon periodo di tempo anche in condizioni anaerobiche complete, e

(c) L'ossigeno è essenziale durante il processo di recupero quando l'acido lattico brucia e il glicogeno viene risintetizzato. Il R.Q. di questo periodo è l'unità.

8. Ciclo Cori:

Nel corpo vivente in condizioni normali, l'apporto di ossigeno ai muscoli è così efficiente che un esercizio leggero o moderato non favorisce l'accumulo di acido lattico. Perché a causa del pronto apporto di ossigeno, l'acido lattico scompare rapidamente. Ma nell'esercizio fisico intenso, l'apporto di ossigeno diventa inadeguato, l'eccesso di acido lattico si accumula nelle fibre muscolari e si diffonde nel flusso sanguigno.

Una quantità considerevole di questo lattato ematico viene utilizzata dal cuore e piccole quantità da altri tessuti. Una piccola parte di esso può rientrare nel muscolo per formare glicogeno. Ma la maggior parte del lattato ematico viene assorbita dal fegato e convertita in glicogeno.

Il fegato può preparare il glicogeno dall'acido lattico più rapidamente di quanto non faccia il muscolo. Questo glicogeno epatico viene convertito in glucosio, che entra nel flusso sanguigno, quindi nei muscoli impoveriti e viene concertato in glicogeno. Il muscolo può formare il glicogeno più facilmente dal glucosio di quanto non faccia il fegato. In questo modo il muscolo recupera la sua riserva di glicogeno esaurita. Fegato e muscolo si aiutano a vicenda per organizzare un ciclo più ampio attraverso il quale si muove l'acido lattico.

Questo ciclo è il seguente:

Glicogeno muscolare Acido lattico muscolare Lattato nel sangue Glicogeno epatico Glucosio nel sangue Glicogeno muscolare. Questo ciclo è chiamato ciclo di Cori (Fig. 6.14).


Tessuto muscolare

5% di ATP
• la produzione è 2,5 volte più veloce
• glicolisi
o si verifica in presenza o assenza o ossigeno
o non usa ossigeno
o glucosio scomposto in 2 acido piruvico + formazione di 2 ATP
• il piruvato entra nelle vie aerobiche per produrre più ATP OR
• piruvato convertito in acido lattico
si verifica durante il deficit di ossigeno
• i muscoli si contraggono al massimo a

70%
• formazione di acido lattico
o via Cori Cycle
• produzione nel muscolo
• trasporto al fegato o ai reni
• conversione in glucosio nel fegato
• rientro nel muscolo attraverso il flusso sanguigno
• viene generata più energia da
o 1) catabolismo del glucosio
• dal sangue
o 2) rottura delle riserve di glicogeno
• nel muscolo
• fornisce energia per sostenere un esercizio vigoroso a breve termine
o

30-40 secondi
• problema
o grandi quantità di glucosio utilizzate
• si traduce in piccole quantità di ATP
o accumulare acido lattico
• si traduce in affaticamento muscolare e indolenzimento associato a un esercizio intenso
• AKA fosforilazione ossidativa
• fonte di energia
o glucosio
• decomposizione del sangue o del glicogeno
o acido piruvico
o FA libera (tessuto adiposo)
o aa (catabolismo proteico)
• richiede l'uso di ossigeno aerobico)
• prodotti
o 36 ATP/glucosio, anidride carbonica, acqua
• alto rendimento di ATP
processo lento
• genera


Significato clinico

La valutazione della forza muscolare e della contrazione muscolare è una procedura inclusa di routine nell'esame fisico del paziente. La scala del test muscolare manuale del Medical Research Council è il sistema di classificazione della forza muscolare più comunemente usato, in cui i punteggi da 0 a 5 vengono assegnati in base alle capacità del paziente. Un punteggio di 0 si riferisce a nessuna attivazione muscolare. Punteggio di 1 significa che c'è solo una leggera contrattilità del muscolo. Un punteggio di 2 è quando viene testata l'attivazione muscolare in assenza di gravità. 3 si riferisce all'attivazione muscolare contro la gravità ma non con la resistenza. 4 è l'attivazione muscolare contro la gravità e una certa resistenza e 5 è l'attivazione muscolare contro la gravità e la resistenza completa. Lo scopo principale del test della forza muscolare nell'esame fisico è valutare e determinare una diagnosi differenziale per quando un paziente si presenta con lamentele di debolezza, spesso nel contesto di una malattia neurologica.[12]


Cos'è l'elasticità muscolare? E come aumentare l'elasticità muscolare?

Un corpo umano è una miscela di fisica, geometria, psicologia e cose così grandi. I muscoli sono una parte del nostro intero sistema, e in tale veste, qualunque funzione svolgano o qualunque cosa stia succedendo, non si verifica individualmente. C'è un'intera catena di procedure in corso.

In questo articolo, stiamo esplorando "cos'è l'elasticità muscolare?" e come aumentare l'elasticità muscolare come aspetto importante della nostra vita sana quando invecchiamo.

Proprietà di un muscolo

Il collagene presente nell'elemento elastico del muscolo ha due tipi di comportamento quando sottoposto ad una forza di trazione.

Elasticità

Uno di questi è il comportamento elastico del muscolo, che attraverso il tessuto elastico presente nella fibra muscolare riporta il tessuto alla sua lunghezza originale quando viene rimossa una forza di trazione.

Plasticità

Un altro tipo di comportamento è quello plastico, che consente al muscolo di adattarsi al tipo di sovraccarico che gli viene imposto oltre il suo range elastico, quindi si verificano cambiamenti strutturali nel tessuto, come il tessuto non si adatta e ritorna alla lunghezza originale quando la forza viene rimossa.

Viscoelasticità

Il muscolo ha anche una combinazione di proprietà, la viscoelasticità, che gli permette di avere un comportamento elastico e viscoso contemporaneamente.

Flessibilità

A differenza dell'elasticità, la viscoelasticità è dipendente dal tempo, quindi agisce sulla flessibilità in modo che l'ampiezza dello sforzo muscolare sia proporzionale sia alla forza applicata (componente elastica) sia al tempo in cui viene applicata (componente viscosa).

Rilassamento dallo stress

Infine, quando un muscolo a riposo viene allungato e mantenuto a una lunghezza costante per un po', si ha una perdita di tensione chiamata rilassamento da stress, che è dovuta alla sua viscoelasticità.

Estensibilità

Pertanto, tra i fattori biomeccanici, è importante conoscere il ruolo di queste proprietà nel determinare l'ampiezza dell'estensibilità dell'unità muscolo-tendinea, osservando sempre che l'entità del danno tissutale durante lo stretching sarà determinata da fattori quali il grado di forza, la velocità con quella forza viene applicata e l'estensione del tempo.

Diamo un'occhiata alla funzione di un muscolo usando quelle caratteristiche ereditate.

Suggerimento: lo sapevi? Diabete può influenzare il tuo corpo muscoli e le sue funzioni. La scienza ha dimostrato che il diabete riduce la massa muscolare del corpo a lungo termine. Pertanto, vale la pena conoscere il segni precoci di diabete nelle donne, uomini e figli.

Caratteristiche funzionali di un muscolo

Ciclo accorciamento-allungamento

Se l'azione muscolare concentrica o l'accorciamento di un muscolo, è preceduta da un'azione muscolare eccentrica (o prestiramento), l'azione concentrica risultante sarà in grado di generare più forza a causa dell'allungamento del muscolo. Il muscolo cambia le sue caratteristiche aumentando la sua tensione immagazzinando energia elastica potenziale nella componente elastica seriale del muscolo. Questo modello di contrazione eccentrica seguito immediatamente da una contrazione concentrica è noto come ciclo di accorciamento-allungamento.

Cosa succede quando si accorcia il muscolo dopo lo stretching?

Sapete cosa succede quando la contrazione dell'accorciamento muscolare avviene durante un periodo compreso tra 0,0 e 0,9 secondi dopo lo stretching? L'energia elastica immagazzinata nel tuo corpo recupera e diventa utile. Ma se continui ad allungare per un periodo più lungo, l'energia si perde a causa del calore.

Quando i muscoli del corpo si allungano completamente, la stimolazione del gruppo muscolare si verifica insieme al movimento muscolare concentrico. Ciò significa che, nel ciclo allungamento-accorciamento, componenti elastici contribuire così come componenti neurali. A causa di questo processo, l'aumento dell'azione muscolare concentrica si verifica solo per il 30% mentre per il resto aumenta l'energia da immagazzinare nel corpo.

Fibre a contrazione lenta e veloce

Uno dei fattori importanti nel ciclo allungamento-accorciamento sono i tipi di fibre utilizzate in esso. Le fibre a contrazione lenta e veloce danno la risposta al pre-stiramento in modo diverso e l'attività di allungamento dipende da loro.

Muscoli che possiedono le fibre veloci hanno più energia elastica rispetto alle fibre lente. A breve distanza, possono prestirare ad una velocità estremamente elevata. Poiché nelle fibre a contrazione rapida il ponte incrociato della miosina avviene rapidamente, possono controllare il rapido allungamento in atto.

Whereas, in slow-twitch fiber, cross-bridging occurs slowly and energy doesn’t get stored, which means that the small pre-elongation that takes place is of no advantage. But a benefit from the slow-twitch fiber is that of a vast range of motion from slow pre-stretching.

Irritability

When we can give the response to stimulation, it is called irritability. Chemical neurotransmitters are responsible for the stimulation of muscles. For movement, the type and quantity of fibers control stimulation in the skeletal muscle, which is an editable tissue.

Contractility

When stimulation in the muscle tissue is ample, the muscles can shorten, and this is called contractility. The distance on which the muscle shortening happens is finite due to the physical limitations of the human body.

50 to 70% is the shortening percentage of some muscles’ resting length. While 57 is the average percentage for all muscles’ resting length.

For example, upon removal and stimulation in a laboratory setup, the Sartorius shortens for more than it’s half, while in the human body, the position of the thigh and trunk along with hip joint limits the shortening distance.

Tip: Did you know when the heart muscles enlarge due to high blood pressuRif or an associated heart condition, the heart muscles loses its elasticity and contractility? It’s worth monitoring for Warning Signs of Hypertension.

Flessibilità

Flexibility is considered one of the basic physical qualities of body fitness. It depends directly on joint mobility and muscle elasticity. However, for your physiological mechanism to be understood, it is necessary to understand the complex muscle structure.

Histologically there are four types of tissues among them, the muscle tissue that is formed by several protein filaments with different structures and functions. Of these, only the third filament – the titin – can change its shape when intended.

When the muscle is stretched, the Z lines move apart and the titin filaments that are connected to the stretch, working as a rubber band. The basis cell function analysis of muscle tissue and the important role-played by the third filament, to identify the possible implications of these mechanisms on flexibility. Faced with a review, it was concluded that the titin is the main responsible for the muscular elasticity, contributing as well as flexibility.

Tip: As you grow old muscles lose their elasticity, and that is a reason why as we grow old, the risk for sprain and muscle teas increases. Per esempio, lower back pains, upper back pains, e leg aches become part of life for most as we age.

How to Increase Muscle Elasticity

Muscle Elasticity and flexibility is an important factor for both performing functional activities and achieving good athletic performance. It can be defined by the muscle’s ability to stretch, allowing one or two joints in series to increase its range of motion.

In general, it is well accepted that increased muscle flexibility of a musculoskeletal unit promotes performance improvement, as well as decreasing injury rates in sports practice from exercise.

Stretching exercises are widespread as part of a physical rehabilitation program and are also used in the various sport. Among the various existing stretching techniques, the most used are:

proprioceptive neuromuscular facilitation (PNF).

Ballistic Stretching

Ballistic stretching is characterized by cyclic movements where the muscle is rapidly stretched and immediately returns to its previous position. The effectiveness of this technique is questioned because a rapid muscle stretching sensitizes the spindle and consequently generates a protective contraction in response.

Thus, there is a higher risk of injury to the musculoskeletal junction, especially if used for rehabilitation purposes.

Static Stretch

Static stretches are defined by stretching the muscle group, associated with a large range of motion and sustaining the stretching position for 15 to 60 seconds.

However, despite sustaining the stretching position with a consequent increase in muscle flexibility, after one hour, the decline observed in biomechanical variables with improved range of motion returned to its baseline values.

Conclusione

The last thing you would want is stained or reinjure muscle. You can prevent a muscle strain with some simple ways:

  • Give your muscle time to heal from the injury
  • Add a little muscle stretching in your daily routine
  • Strengthen your muscle with some activities: sports or weightlifting will be helpful
  • Always make sure to warm up before exercise or any intense activity
  • Take high in potassium, such as avocados, a banana before any exercise to prevent muscle injuries
  • Keep yourself hydrated during exercise

Consult a physiotherapist to get advice on steps to avoid muscle strains if you regularly strain them. In case, you have a muscle tear that requires medication, physical therapy or surgery, you need to be extra careful. Follow the expressly provided instruction of your doctor to prevent more damage.

Tip: Muscles are not the only human organs with elasticity. Intervertebral discs which hold our spine together also have elastic properties. With aging, flexibility diminishes, and we become prone to back pain due to disc bulging e disc protrusion.


Acetylcholine-acetylcholine receptor interaction

The resting membrane potential of the muscle cell is held at about −80 millivolt. Binding of acetylcholine to its receptor causes the receptor molecule to alter its configuration so that the ion channel is opened for about one millisecond (0.001 second). This permits the entry of small positive ions, mainly sodium. The resulting local depolarization (the end plate potential) causes voltage-gated sodium channels located around the end plate to open. At a critical point (the firing threshold for the muscle cell) a self-generating action potential is triggered, causing the membrane potential to reverse and become briefly positive. The action potential propagates over the muscle fibre membrane to activate the contractile process.

The amplitude of the end plate potential is normally sufficient to bring the membrane potential of the muscle cell well above the critical firing threshold. The extent to which it does so represents a “safety factor” for neuromuscular transmission. The safety factor will be reduced by any event that, by interfering with presynaptic or postsynaptic function, reduces the size of the end plate potential.


Muscle Contraction Steps in Detail

  • A signal is sent from the brain or the spinal cord to the muscle via neurons
  • An action potential is generated in the neuron, releasing Ca ++ in the neuromuscular junction
  • The influx of caalcium ions causes acetylcholine (AcH) to be released in the synaptic cleft
  • AcH binds to the AcH receptors present in the sarcolemma, increasing its permeability
  • Na ++ enter the sarcolemma, changing its polarity, and creating an action potential
  • Ca ++ are released by the sarcoplasmic reticulum, as the action potential travels down the T-tubules in the muscle fiber
  • Ca ++ bind with troponin C, causing the tropomyosin to shift, and expose the myosin binding sites on actin
  • ATP is hydrolyzed into ADP and phosphorus, releasing energy for myosin power stroke
  • Myosin binds to actin
  • Myosin head bends and actin slides over the myosin surface
  • Myosin releases the ADP molecule

As the myosin head swivels, another ATP molecule binds to myosin, breaking the actin-myosin bridge. The ATP is again hydrolyzed, and last four steps of the process are repeated, making the sarcomere shorter and shorter, until adequate Ca ++ and ATP are present. Many myosin heads move in the same direction and a number of times, to contract a single muscle.

When the nervous impulse stops, the calcium gates close, and the sarcoplasmic reticulum is no longer permeable. The Ca ++ return to the sarcoplasmic reticulum, and troponin and tropomyosin are reverted to their original positions. With the binding sites blocked, myosin cannot form cross-bridges with actin, and the muscle relaxes.

Here is a list of few structures, to help you have a better understanding of the process –

Myofibrils – Thin fibers in the muscle cells
Sarcomere – A structural unit of myofibril
Sarcoplasmic Reticulum – Tubules surrounding myofibrils responsible for storing and diffusing Ca ions
Sarcolemma – Cell membrane of muscle cells

T-tubules – Tubules running through the muscle fibers through which Ca ++ flow
Troponin – A complex of proteins, which combine with Calcium ions, and shift tropomyosin
Tropomyosin – Protein component of muscle fiber, which in its natural state, blocks myosin-actin binding sites

In short, when a stimulus reaches a muscle, its sarcoplasmic reticulum releases calcium ions, which bind troponin and shift the tropomyosin, which are blocking the myosin-binding sites on actin. Once the binding sites are free, myosin binds with actin, shortening the sarcomere, and contracting the muscle. This mechanism is also known as the sliding-filament theory. As the movement of myosin head resembles a ratchet, the process is also referred as ratchet mechanism.


The abrupt transition from rest to activity in muscle

The internal mechanical condition of an excited muscle has been examined by applying quick stretches at various moments after a maximal shock. At the end of the latent period there is an abrupt change of state, the contractile component suddenly becoming capable of bearing a load equal to the maximum tension set up in an isometric tetanus. The intensity of the active state produced by a shock is greatest at the start, is maintained for a time and then declines as relaxation sets in. The properties of the fully active state are defined by the three constants of the characteristic equation relating speed of shortening to load. A muscle consists mechanically of three components: (1) a contractile one, (2) an undamped series elastic one and (3) a parallel elastic one. The complication provided by (3) is avoided by working with small initial loads. The load-extension relation of the series elastic component has been determined. Its extensibility is high at small loads, becoming much less at greater ones. The full isometric force produces an extension in it of about 10% of the muscle’s length. In an isometric tetanus the form of the myogram is fully determined by the characteristic force-velocity relation of the contractile component and the load-extension curve of the series elastic one, the former having to shorten and stretch the latter before an external tension can be manifested. In a twitch there is insufficient time, before relaxation sets in, for the full tension to be developed. When the tension is raised sufficiently by a quick stretch applied early after a shock the contractile component cannot shorten as it would normally and the heat of shortening is absent. The heat of activation is probably a by-product of the process by which the sudden change of state from rest to full activity occurs. When a muscle is subjected to a tension rather greater than it can bear it lengthens slowly to a tension considerably greater it ‘gives’ or ‘slips’. When a muscle is stretched rapidly a transitory overshoot of tension occurs followed by ‘slip’. During the disappearance of this extra tension heat is produced, as in the ‘cold drawing’ of a wire or thread. An analogous process occurs in relaxation under a load. When two shocks are applied in succession, the second restores the active state to its full intensity, from which it has declined to an extent depending on the interval after the first one. If, under isometric conditions, the series elastic component is still partly stretched at the moment when the second response occurs, the total tension developed is greater. This is the origin of the so-called ‘supernormal phase’ and the basis of the greater tension maintained in atetanic contraction. During a tetanus each shock restores the active state of the muscle to its full intensity. It seems reasonably certain that excitation of a muscle fibre occurs at its surface. It has been suggested that contraction is set up inside by the arrival of some chemical substance diffusing inwards after liberation a t the surface. The onset, however, of full activity occurs so soon after a shock that diffusion is far too slow to account for it. A process, not a substance, must carry activation inwards.


Femur, hip and pelvis

Jane E Carreiro DO , in Pediatric Manual Medicine , 2009

Clinical Notes

Muscle strains, sprains and spasms may develop as a result of rapid stretching, over-training or improper training which emphasizes eccentric contraction. Muscle strains occur at the musculotendinous junction due to rapid or forceful contraction. Strains can be categorized into three degrees: first degree results in tenderness to palpation and stretch second degree results in muscle spasm which alters joint position and third degree presents with significant pain, spasm and tearing of the tissue. Third-degree muscle strains are more likely to occur in children in late puberty. Younger children are more susceptible to avulsion fractures owing to the weakness of the growth plate. Muscle strains and spasms typically occur in the long restrictor muscles involved in eccentric contraction. The biceps muscle in a tennis player or pitcher, the hamstrings or tibialis muscles in a runner, and the quadriceps in a dancer are common examples.

In the acute phase, rest, ice, compression and elevation (RICE) are the hallmarks of treatment for muscle strains. Pain should resolve between 48 and 72 hours after initiating RICE. If pain persists, an intramuscular hematoma needs to be considered. In severe cases intramuscular hematoma can increase compartment pressures, resulting in compartment syndrome, which typically presents as paresthesias distal to the injury, decreased pulse pressure and changes on neurological examination. Immediate surgical treatment is required. In general, however, surgery is unnecessary for the treatment of muscle strains unless complete rupture of the tendon has occurred, an exceedingly rare event in the pediatric population.

Reciprocal inhibition, balancing and indirect techniques can also be helpful in the acute phase. Once the pain has improved, heat, passive stretching and soft tissue techniques are added. Active stretching, dynamic loading exercises, isometric and concentric isotonic techniques can be introduced to tolerance. Aquatic therapy is very helpful in patients with muscle strains of the lower extremity or back.


Striated Muscle Dynamics

Isotonic Contraction

Contractions that involve shortening of the muscle are referred to as isotonic or concentric contractions. This type of contraction occurs when the force generated by the muscle is greater than the constant load acting on the muscle. An example of a concentric contraction is the motion during the bicep curl when the load is raised in an arc towards the body ( Figure 10(b) ). In this scenario, the bicep muscle actively shortens to facilitate the inward movement of the arm while working against the weight. The velocity of muscle shortening depends on the load acting on the muscle, and this relationship is described by another important fundamental property of the muscle called the force–velocity (F-V) relationship (see Section Gradation of Force by Muscle Fiber Shortening Velocity (F-V Relationship) ).


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