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Come viene regolata la secrezione di sebo?

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Il principio dell'omeostasi in biologia afferma che gli organismi viventi cercano di mantenere una sorta di equilibrio. Ciò richiede l'uso di meccanismi di feedback per regolare cose come la temperatura, la salinità, ecc. Esistono meccanismi di feedback che il corpo utilizza per regolare l'uscita delle ghiandole sebacee della pelle? In caso affermativo, quali sono e in quale periodo di tempo operano?


Bella domanda! Sfortunatamente, l'elenco completo delle vie coinvolte nella regolazione della produzione di sebo e della velocità di secrezione da parte delle ghiandole sebacee non è ancora stato compreso (Picardo et al, 2009). Tuttavia, sappiamo che la produzione di sebo è continua e non è regolata da meccanismi neurali (Thiboutot et al, 2004). Retinoidi, ormoni e fattori di crescita sono noti per influenzare la crescita e la differenziazione delle ghiandole sebacee (Zouboulis et al, 1998). Inoltre, è noto che gli androgeni e gli ormoni della crescita promuovono la differenziazione delle ghiandole sebacee (Deplewski et al, 1999, Rosenfield et al, 1998) mentre estrogeni e retinoidi, come l'acido retinoico 13-cis, ne inibiscono la differenziazione (Strauss et al, 1962).

Nei retinoidi, l'isoretinoina ha dimostrato di avere una maggiore azione sebosoppressiva rispetto all'acido retinoico all-trans o 9-cis (Hommel et al, 1996). Negli androgeni, i recettori degli androgeni sono stati localizzati nello strato basale della ghiandola sebacea e nei cheratinociti della guaina della radice esterna del follicolo pilifero, e testosterone e diidrotestosterone sono i principali androgeni che interagiscono con questi recettori (Liang et al, 1993). Tuttavia, i meccanismi molecolari attraverso i quali gli androgeni interagiscono con questi recettori e le ghiandole sebacee non sono ancora stati compresi (Thiboutot et al, 2004). Oltre a questo, anche l'insulina e il fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1) svolgono un ruolo fondamentale qui. L'acne è considerata una malattia mediata da IGF-1 e alti livelli di zucchero (causati dalla dieta) inducono alti livelli di insulina e IGF-1. Entrambi questi ormoni amplificano l'effetto stimolante del GH sui sebociti e aumentano le vie di segnalazione mitogene a valle dei recettori dell'insulina, del recettore IGF-1 e del recettore del fattore di crescita dei fibroblasti-2b (Melnik et al, 2009).

Altre sostanze (note) che si trovano a regolare la secrezione di sebo includono l'istamina (dovuta alla presenza del recettore H-1 sui sebociti, Pelle et al, 2008), ligandi LXR (a causa della presenza del recettore del fegato X, Zouboulis et al, 2009), ligandi PPAR (dovuti alla presenza del recettore attivato dal proliferatore di perossisomi, Trivedi et al, 2006), carenza di vitamina D (Yildizgören et al, 2014), neuropeptidi (Ganceviciene et al, 2009), ecc. Vedi l'immagine qui sotto (da Makrantonaki et al, 2011) per la rappresentazione visiva:

Nonostante ciò, chiarire il meccanismo di regolazione della secrezione di sebo da parte delle ghiandole sebacee è un compito difficile poiché, sebbene l'evidenza suggerisca che i fattori non endocrini possano anche essere una parte importante per la regolazione insieme ai fattori endocrini, la natura di questa secrezione e la regolazione di il processo secretorio sembra differire tra i vari tipi di ghiandole che, pur essendo simili nella struttura, potrebbero essere differenti nella funzione e nella regolazione (Thody et al, 1989).

Riferimenti:

1. Picardo, Mauro et al. "Lipidi delle ghiandole sebacee". Dermato-endocrinologia 1.2 (2009): 68-71. Stampa.

2. Diane Thiboutot, Regolazione delle ghiandole sebacee umane, Journal of Investigative Dermatology, Volume 123, Numero 1, luglio 2004, pagine 1-12, ISSN 0022-202X, http://doi.org/10.1111/j.1523-1747.2004 .t01-2-.x.

3. C.C. Zouboulis, L. Xia, H. Akamatsu, H. Seltmann, M. Fritsch, S. Hornemann, R. Ruhl, W. Chen, H. Nau, CE Orfanos Il modello di coltura dei sebociti umani fornisce nuove informazioni sullo sviluppo e la gestione della seborrea e l'acne Dermatologia., Volume 196, Numero 1, 1998, pp. 21-31

4. D. Deplewski, R.L. Rosenfield L'ormone della crescita e i fattori di crescita simili all'insulina hanno effetti diversi sulla crescita e sulla differenziazione delle cellule sebacee Endocrinologia., Volume 140, Numero 9, 1999, pp. 4089-4094

5. RL Rosenfield, D. Deplewski, A. Kentsis, N. Ciletti Meccanismi di induzione androgenica della differenziazione dei sebociti Dermatologia., Volume 196, Numero 1, 1998, pp. 43-46

6. J.S. Strauss, A.M. Kligman, P.E. Pochi L'effetto di androgeni ed estrogeni sulle ghiandole sebacee umane J Invest Dermatol., Volume 39, 1962, pp. 139-155

7. L. Hommel, J.M. Geiger, M. Harms, J.H. Saurat Tasso di escrezione sebacea in soggetti trattati con acido all trans retinoico orale Dermatologia., Volume 193, Numero 2, 1996, pp. 127-130

8. T. Liang, S. Hoyer, R. Yu Localizzazione immunocitochimica dei recettori degli androgeni nella pelle umana mediante anticorpi monoclonali contro il recettore degli androgeni J Invest Dermatol., Volume 100, 1993, pp. 663-666

9. Melnik BC, Schmitz G. Ruolo dell'insulina, fattore di crescita insulino-simile-1, cibo iperglicemico e consumo di latte nella patogenesi dell'acne vulgaris. Exp Dermatol. 2009;18:833-841

10. Edward Pelle, James McCarthy, Holger Seltmann, Xi Huang, Thomas Mammone, Christos C. Zouboulis, Daniel Maes, Identificazione dei recettori dell'istamina e riduzione dei livelli di squalene mediante un antistaminico nei sebociti, Journal of Investigative Dermatology, Volume 128, Issue 5 , maggio 2008, pagine 1280-1285, ISSN 0022-202X, http://doi.org/10.1038/sj.jid.5701160

11. Zouboulis, Christos C. "Recettori della ghiandola sebacea". Dermato-endocrinologia 1.2 (2009): 77-80. Stampa.

12. Nishit R. Trivedi, Zhaoyuan Cong, Amanda M. Nelson, Adam J. Albert, Lorraine L. Rosamilia, Surendra Sivarajah, Kathryn L. Gilliland, Wenlei Liu, David T. Mauger, Robert A. Gabbay, Diane M. Thiboutot , I recettori attivati ​​dal proliferatore di perossisomi aumentano la produzione di sebo umano, Journal of Investigative Dermatology, Volume 126, Numero 9, settembre 2006, pagine 2002-2009, ISSN 0022-202X, http://doi.org/10.1038/sj.jid.570336

13. Yildizgören, Mustafa Turgut e Arzu Karatas Togral. "Prove preliminari per la carenza di vitamina D nell'acne nodulocistica". Dermato-endocrinologia 6.1 (2014): e983687. PMC. Ragnatela. 23 aprile 2017.

14. Ganceviciene, Ruta et al. "Il ruolo dei neuropeptidi nella patogenesi multifattoriale dell'acne vulgaris". Dermato-endocrinologia 1.3 (2009): 170-176. Stampa.

15. Makrantonaki, Evgenia, Ruta Ganceviciene e Christos Zoubulis. "Un aggiornamento sul ruolo della ghiandola sebacea nella patogenesi dell'acne". Dermato-endocrinologia 3.1 (2011): 41-49. PMC. Ragnatela. 23 aprile 2017.

16. Thody, A. J. & Shuster, S. Controllo e funzione delle ghiandole sebacee. Physiol Rev 69, 383-416 (1989)


Identificazione e caratterizzazione della secrezione di sebo mediata da ABCB1 e non apoptotica in sebociti differenziati di criceto

Le ghiandole sebacee secernono sebo sulla superficie della pelle in modo olocrino e come tale si forma un sottile strato lipidico come barriera fisiologica. Nel presente studio, il livello extracellulare di triacilgliceroli (TG), un importante componente del sebo, così come l'accumulo intracellulare di TG è stato aumentato nei sebociti di criceto differenziati dall'insulina (DHS). Il DHS ha mostrato un'esposizione alla fosfatidilserina in modo indipendente dall'apoptosi. Inoltre, il livello di ATP intracellulare e l'attività del trasportatore di membrana utilizzando un substrato, la rodamina 123, erano altamente rilevabili nel DHS piuttosto che nei sebociti indifferenziati di criceto. Un reagente di attivazione del trasportatore di membrana, 2′(3′)-oh-(4-benzoilbenzoil) adenosina 5′-trifosfato (BzATP), attività di trasporto potenziata, livello extracellulare di TG ed esposizione alla fosfatidilserina nel DHS. Sia l'attività del trasportatore che la secrezione di TG sono state soppresse da R-verapamil, un potente inibitore del trasportatore di membrana, nel DHS trattato e non trattato con BzATP. Inoltre, l'espressione genica e la produzione del membro 1 della sottofamiglia della cassetta legante l'ATP B (ABCB1) sono state aumentate nel DHS. ABCB1 era rilevabile anche nelle ghiandole sebacee della pelle dei criceti. Inoltre, l'attività del trasportatore di differenziazione cellulare e BzATP-aumentata e la secrezione di TG sono state inibite in modo dose-dipendente aggiungendo non solo un anticorpo ABCB1 ma anche un inibitore selettivo di ABCB1, PSC833. Pertanto, questi risultati forniscono nuove prove che ABCB1 è coinvolto nella secrezione di sebo nel DHS, che è associata all'esposizione alla fosfatidilserina non apoptotica e all'aumento del livello di ATP intracellulare. Questi risultati dovrebbero accelerare la comprensione della secrezione di sebo che si verifica in modo olocrino-indipendente nelle ghiandole sebacee e possono contribuire allo sviluppo di terapie per i disturbi delle ghiandole sebacee come l'acne, la seborrea e la xerosi.

Mette in risalto

►La differenziazione dei sebociti determina un aumento della secrezione di sebo. ►I sebociti differenziati mostrano un'esposizione PS indipendente dall'apoptosi. ►Aumento del livello di ATP e dell'attività di trasporto nei sebociti differenziati. ►L'espressione di ABCB1 è aumentata nei sebociti differenziati. ►Coinvolgimento di ABCB1 nella secrezione di sebo nei sebociti differenziati.


Produzione di sebo

Le ghiandole sebacee, ciascuna attaccata a un follicolo pilifero, producono sebo attraverso un processo chiamato secrezione olocrina. Le ghiandole producono lipidi, che rimangono all'interno delle ghiandole simili a sacco per circa una settimana fino a quando il sacco non erutta, permettendo al sebo di fluire liberamente nel follicolo pilifero. I capelli poi trasferiscono l'olio sulla pelle per lubrificarla e proteggerla.

Tutti i bambini nascono con ghiandole sebacee sulla maggior parte del corpo, ad eccezione dei palmi delle mani, delle parti superiori e delle piante dei piedi e delle labbra inferiori.

Queste ghiandole producono quantità significative di sebo subito dopo la nascita. Questo perché le ghiandole sono regolate da ormoni, in particolare androgeni (ormoni sessuali maschili come il testosterone), che i neonati hanno in abbondanza.

Quando un bambino raggiunge la prima infanzia, i suoi livelli ormonali si uniformano e le ghiandole sebacee diventano meno attive: i bambini producono pochissimo sebo tra i 2 ei 6 anni. Con l'avvicinarsi della pubertà, gli androgeni inondano di nuovo il corpo e le ghiandole pompano quantità costanti di sebo . ?

La produzione di sebo inizia a diminuire all'età di 20 anni e continua a rallentare con l'età.

Il viso, il cuoio capelluto, la parte superiore del collo e il torace ospitano le ghiandole più sebacee, quindi quando c'è un'impennata nella produzione di sebo, queste aree sono soggette a sfoghi acneici o pelle grassa.

La dimensione di queste ghiandole e il modo in cui gli ormoni le influenzano sono determinati dalla genetica, quindi se hai parenti stretti con acne, pelle secca o altre condizioni legate al sebo, è più probabile che tu soffra dello stesso problema. ?


Neuroendocrinologia e neurobiologia delle ghiandole sebacee

Il sistema nervoso comunica con i tessuti periferici attraverso le fibre nervose e il rilascio sistemico di neuroormoni ipotalamici e ipofisari. La comunicazione tra il sistema nervoso e il più grande organo umano, la pelle, ha ricevuto tradizionalmente poca attenzione. In particolare, raramente viene presa in considerazione la neuroregolazione delle ghiandole sebacee (SG), un importante appendice cutanea. Tuttavia, è chiaro che l'SG è sotto stretto controllo ipofisario e forma un organo bersaglio periferico affascinante e clinicamente rilevante in cui studiare la regolazione neuroendocrina e neurale degli epiteli. Il sebo, il principale prodotto secretorio dell'SG, è composto da una complessa miscela di lipidi derivanti dalla secrezione olocrina di cellule epiteliali specializzate (sebociti). È indicativo di un ruolo del sistema neuroendocrino nella funzione SG che livelli in eccesso di ormone della crescita, tiroxina o prolattina in circolo determinano un aumento della produzione di sebo (seborrea). Al contrario, il deficit dell'ormone della crescita, l'ipotiroidismo e l'insufficienza surrenalica determinano una ridotta produzione di sebo e una pelle secca. Inoltre, la sensibilità agli androgeni degli SG sembra essere sotto il controllo neuroendocrino, poiché l'ipofisectomia (rimozione dell'ipofisi) rende gli SG ampiamente insensibili alla stimolazione del testosterone, che è cruciale per il mantenimento dell'omeostasi degli SG. Tuttavia, diversi neurormoni, come l'ormone adrenocorticotropo e l'ormone α-melanocita-stimolante, possono stimolare la produzione di sebo indipendentemente dai testicoli o dalle ghiandole surrenali, sottolineando ulteriormente l'importanza del controllo neuroendocrino nella biologia degli SG. Inoltre, i sebociti sintetizzano diversi neuroormoni ed esprimono i loro recettori, suggerendo la presenza di meccanismi neuro-autocrini di modulazione dei sebociti. A parte il sistema neuroendocrino, è ipotizzabile che la secrezione di neuropeptidi e neurotrasmettitori dalle terminazioni nervose cutanee possa agire anche sui sebociti o sui loro progenitori, dato che la pelle è riccamente innervata. Tuttavia, ad oggi, i controlli neurali dello sviluppo e della funzione di SG rimangono poco studiati e compresi in modo incompleto. La riduzione mediata dalla tossina botulinica o associata alla paresi facciale della secrezione di sebo umano suggerisce che le sostanze derivate dai nervi cutanei modulano la sintesi dei lipidi e delle citochine infiammatorie da parte dei sebociti, potenzialmente implicando il sistema nervoso nella patogenesi dell'acne. Inoltre, le prove suggeriscono che la denervazione cutanea nei topi altera l'espressione dei regolatori chiave dell'omeostasi degli SG. In questa recensione, esaminiamo le prove attuali riguardanti la regolazione neuroendocrina e neurobiologica della funzione SG umana in fisiologia e patologia. Richiamiamo inoltre l'attenzione su questa linea di ricerca come modello istruttivo per sondare e manipolare terapeuticamente i collegamenti meccanicistici tra il sistema nervoso e la pelle dei mammiferi.

Parole chiave: acne vulgaris androgeni ormoni sistema nervoso neuroendocrinologia neuroni neuropeptidi ghiandole sebacee sebo pelle.


Secrezione

l'elaborazione e il rilascio di secrezioni da parte delle cellule ghiandolari. Durante lo svolgimento delle sue attività vitali, ogni cellula di un organismo forma diversi prodotti metabolici, rilasciandoli nell'ambiente esterno o interno. Quando la funzione secretoria è la funzione di base di un gruppo di cellule ghiandolari specializzate si parla di secrezione. La secrezione esterna, o esocrina, si distingue dalla secrezione interna o endocrina. Nella secrezione esterna i prodotti elaborati da una ghiandola vengono rilasciati nell'ambiente esterno la secrezione entra prima nel dotto ghiandolare, dal quale viene scaricata sulla superficie del corpo o negli organi cavi. Nella secrezione interna (incremento) le sostanze sintetizzate vengono rilasciate nel sangue o nella linfa.

Il ciclo secretorio di qualsiasi ghiandola ha sia una fase di produzione (biosintesi) che una fase di rilascio. Il termine &ldquosecretion&rdquo viene talvolta applicato solo a quest'ultima fase. In alcune ghiandole le fasi si verificano simultaneamente le fasi si verificano in tempi diversi in ghiandole le cui fasi sono regolate da diversi meccanismi specifici. Il processo di secrezione assomiglia a un sistema di trasporto intracellulare, in cui il prodotto sintetizzato matura gradualmente e si sposta costantemente con la cellula da un organoide all'altro. I prodotti iniziali, inclusi amminoacidi, monosaccaridi, acidi grassi e sali, vengono assorbiti dal sangue e dal fluido tissutale da una cellula ghiandolare.

La biosintesi della secrezione (soprattutto dei prodotti proteici) inizia nel reticolo endoplasmatico, dove gli amminoacidi, adsorbiti sulle membrane cellulari, si uniscono in una sequenza determinata dall'RNA messaggero dei ribosomi. Il prodotto iniziale sintetizzato si accumula nelle fessure e lacune del reticolo endoplasmatico, da cui si sposta nell'area del complesso laminare del Golgi, dove si completa la maturazione di una secrezione. Nell'area del complesso del Golgi in alcune cellule ghiandolari la proteina sintetizzata si combina con i carboidrati e la secrezione viene convertita in una glicoproteina. I mitocondri, che sono numerosi nelle cellule ghiandolari, producono l'energia necessaria per sintetizzare e rilasciare una secrezione. La sintesi delle secrezioni di natura lipidica (steroidea) si completa sui mitocondri.

Nella fase di rilascio della secrezione si osservano aumenti del consumo di ossigeno da parte delle cellule ghiandolari, della pressione osmotica intracellulare e della quantità di acqua che entra nelle cellule. Il risultato è l'instaurarsi in una cellula ghiandolare di un flusso d'acqua, che entra attraverso la base della cellula ed emerge attraverso la membrana apicale. L'acqua, scorrendo attraverso il citoplasma, raccoglie la secrezione accumulata e la rilascia dalla cellula, sia sotto forma di soluzione che si diffonde attraverso la membrana apicale, sia sotto forma di gocce che passano attraverso i pori della membrana. Durante questo tipo di secrezione, chiamata secrezione merocrina, le cellule ghiandolari non subiscono alcun danno. Se, tuttavia, la secrezione è insolubile in acqua o per qualche altra ragione non è in grado di passare attraverso la membrana apicale, il passaggio intensificato dell'acqua in una cellula ghiandolare rigonfiante fa gonfiare l'apice della cellula con i suoi granuli o gocce di secrezione accumulati clavate e poi si rompono o si staccano.

La liberazione della secrezione dal distacco dell'apice di una cellula ghiandolare senza la distruzione della cellula è chiamata secrezione apocrina. A volte questo tipo di secrezione è limitato al rigonfiamento e al distacco di microvilli da una cellula ghiandolare (secrezione microapocrina). Occasionalmente, mentre una cellula ghiandolare sta degenerando, si trasforma completamente in una goccia di secrezione e viene espulsa dallo strato epiteliale nel lume della ghiandola, questo tipo di secrezione è chiamato secrezione olocrina. Nel corso dell'evoluzione, la secrezione olocrina, che è un tipo primitivo di secrezione, è stata sostituita dalla secrezione merocrina, che è più efficace.

Entrambe le fasi del ciclo secretorio sono regolate dalle influenze combinate o successive di diversi fattori neurali e umorali. Le fibre nervose che portano gli impulsi che stimolano la secrezione alle ghiandole sono chiamate fibre secretorie. Gli effetti neurali che si manifestano con l'elaborazione intensificata della secrezione durante la fase di produzione sono chiamati effetti trofici. Non esiste una chiara distinzione tra nervi secretori e trofici perché la stimolazione di una fibra che innerva una ghiandola provoca effetti sia secretori che trofici. L'attività ghiandolare è anche influenzata dagli agenti umorali, inclusi alcuni ormoni (specialmente quelli coinvolti nella regolazione delle funzioni delle ghiandole endocrine). Ad esempio, gli ormoni tireotropico, gonadotropico e adrenocorticotropo dell'ipofisi anteriore eccitano, rispettivamente, la tiroide, le ovaie e i testicoli e la corteccia surrenale (la funzione glucocorticoide). La secretina, prodotta nella mucosa duodenale, stimola il rilascio di succo pancreatico da parte delle cellule acinose del pancreas.

Oltre agli ormoni, anche altre sostanze che si formano nel corpo possono influenzare la funzione ghiandolare. L'istamina, ad esempio, intensifica nettamente la secrezione delle ghiandole fundiche dello stomaco. L'effetto degli stimolanti umorali si manifesta in entrambe le fasi del ciclo secretorio. Alcuni ioni influenzano direttamente la secrezione di molte ghiandole, un eccesso di cationi monovalenti (K+ o Na+) di solito intensifica la secrezione, mentre gli ioni bivalenti (Ca 2+ e Mg 2+) la indeboliscono. La stimolazione di una cellula ghiandolare si basa sull'attivazione dell'adenil ciclasi, un enzima localizzato nella membrana superficiale della cellula. L'adenil ciclasi agisce come stimolo nella formazione di adenosina monofosfato ciclico, che regola la catena delle reazioni intracellulari con conseguente aumento dell'attività dei sistemi enzimatici specifici che causano la secrezione. Il gran numero di fattori che influenzano la secrezione è spiegato dal fatto che sono tutti ugualmente in grado di attivare il meccanismo dell'adenil-ciclasi della cellula ghiandolare. Le cellule nervose sono inoltre caratterizzate da attività secretoria tutte elaborano e rilasciano mediatori, e nelle cellule neurosecretrici la produzione di sostanze fisiologicamente attive chiamate neuroormoni raggiunge un alto livello di intensità.

RIFERIMENTI


Risposte ormonali al cibo

Il sistema endocrino controlla il rilascio di ormoni responsabili dell'avvio, dell'arresto, del rallentamento e dell'accelerazione dei processi digestivi.

Obiettivi formativi

Descrivi le risposte ormonali al cibo

Punti chiave

Punti chiave

  • La presenza e l'assenza di ormoni che vengono rilasciati nel flusso sanguigno generano risposte digestive specifiche che stimolano o interrompono i processi digestivi.
  • Nel controllo ormonale, si verifica un meccanismo di feedback negativo quando lo stomaco è vuoto e il suo ambiente acido non ha bisogno di essere mantenuto, di conseguenza, viene rilasciato un ormone per fermare il rilascio di acido cloridrico, che era stato precedentemente attivato per aiutare la digestione.
  • In alcuni casi, gli ormoni lavorano in tandem e in sequenza per raggiungere importanti funzioni digestive, come nella scomposizione del chimo acido, dove gli ormoni agiscono nel rilasciare le secrezioni appropriate nelle fasi appropriate della digestione.
  • Quando si digeriscono determinati tipi di alimenti, come quelli ricchi di grassi, gli ormoni possono controllare la velocità della digestione e, quindi, l'assorbimento degli alimenti.

Parole chiave

  • sistema endocrino: un sistema di controllo delle ghiandole endocrine che secernono ormoni che circolano attraverso il flusso sanguigno per influenzare le cellule all'interno di organi specifici
  • chimo: la massa semifluida densa di cibo parzialmente digerito che passa dallo stomaco al duodeno
  • secretina: un ormone peptidico, secreto dal duodeno, che serve a regolarne l'acidità
  • colecistochinina: uno dei numerosi ormoni peptidici che stimolano la digestione di grassi e proteine
  • somatostatina: un ormone polipeptidico, secreto dal pancreas, che inibisce la produzione di alcuni altri ormoni
  • gastrina: un ormone che stimola la produzione di acido gastrico nello stomaco

Risposte ormonali al cibo

Il sistema endocrino controlla la risposta delle varie ghiandole del corpo e il rilascio di ormoni al momento opportuno. Gli effetti del sistema endocrino sono lenti ad avviarsi, ma prolungati nella loro risposta, che durano da poche ore fino a settimane. Il sistema è costituito da una serie di ghiandole che producono sostanze chimiche chiamate ormoni. Questi ormoni sono mediatori chimici rilasciati dal tessuto endocrino nel flusso sanguigno dove viaggiano verso il tessuto bersaglio e generano una risposta.

Uno dei fattori importanti sotto il controllo ormonale è l'ambiente acido dello stomaco. Durante la fase gastrica, l'ormone gastrina viene secreto dalle cellule G dello stomaco in risposta alla presenza di proteine. La gastrina stimola il rilascio di acido gastrico, o acido cloridrico (HCl), che aiuta la digestione della maggior parte delle proteine. Tuttavia, quando lo stomaco viene svuotato, non è necessario mantenere l'ambiente acido e un ormone chiamato somatostatina blocca il rilascio di acido cloridrico. Questo è controllato da un meccanismo di feedback negativo.

Nel duodeno, le secrezioni digestive del fegato, del pancreas e della cistifellea svolgono un ruolo importante nella digestione del chimo durante la fase intestinale. Al fine di neutralizzare il chimo acido, un ormone chiamato secretina stimola il pancreas a produrre una soluzione alcalina di bicarbonato e a consegnarla al duodeno. La secretina agisce in tandem con un altro ormone chiamato colecistochinina (CCK). La CCK non solo stimola il pancreas a produrre i succhi pancreatici necessari, ma stimola anche la cistifellea a rilasciare la bile nel duodeno.

Sistema endocrino digestivo: Gli ormoni, come la secretina e la colecistochinina, svolgono un ruolo importante nei processi digestivi. Questi ormoni vengono rilasciati dal tessuto endocrino per generare controlli specifici nella digestione del chimo. Come si vede nell'immagine, gli ormoni sono attori vitali in diverse funzioni e processi corporei.

Un altro livello di controllo ormonale si verifica in risposta alla composizione del cibo. Gli alimenti ricchi di lipidi (cibi grassi) richiedono molto tempo per essere digeriti. Un ormone chiamato peptide inibitorio gastrico viene secreto dall'intestino tenue per rallentare i movimenti peristaltici dell'intestino e consentire ai cibi grassi più tempo per essere digeriti e assorbiti.

Comprendere il controllo ormonale dell'apparato digerente è un'importante area di ricerca in corso. Gli scienziati stanno esplorando il ruolo di ciascun ormone nel processo digestivo e stanno sviluppando modi per indirizzare questi ormoni. I progressi potrebbero portare a conoscenze che potrebbero aiutare a combattere l'epidemia di obesità.


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In: Trombosi ed Emostasi, Vol. 86, n. 5, 2001, pag. 1148-1155.

Risultati della ricerca: Contributo alla rivista › Articolo di revisione › peer-review

T1 - Secrezione regolata nelle cellule endoteliali

T2 - Biologia e implicazioni cliniche

N2 - Le cellule endoteliali vascolari sono partecipanti critici nel mantenimento del flusso sanguigno, con la capacità di rispondere rapidamente alle lesioni. Abbiamo descritto sopra come la secrezione regolata di una varietà di mediatori emostatici e infiammatori contribuisca a queste risposte quasi istantanee. I WPB sono i più importanti di questi granuli secretori regolamentati e vi sono prove crescenti di granuli aggiuntivi che rilasciano il loro contenuto in una varietà di condizioni. Vengono chiariti i meccanismi responsabili dell'indirizzamento delle proteine ​​ai granuli secretori regolati e dell'esocitosi di questi granuli. L'EC sembra condividere alcune caratteristiche con altri tipi di cellule secretorie, ma è anche probabile che abbia proprietà uniche legate all'immagazzinamento e alla secrezione di grandi proteine ​​multimeriche come VWF e multimerina. La comprensione di questi meccanismi può portare a nuove strategie per il trattamento della malattia coronarica, dell'ictus, dell'anemia falciforme e dell'emofilia attraverso farmaci che modulano lo smistamento e la secrezione o mediante approcci di trasferimento genico che introducono molecole terapeutiche nel WPB per il rilascio regolato.

AB - Le cellule endoteliali vascolari sono partecipanti critici nel mantenimento del flusso sanguigno, con la capacità di rispondere rapidamente alle lesioni. Abbiamo descritto sopra come la secrezione regolata di una varietà di mediatori emostatici e infiammatori contribuisca a queste risposte quasi istantanee. I WPB sono i più importanti di questi granuli secretori regolamentati e vi sono prove crescenti di granuli aggiuntivi che rilasciano il loro contenuto in una varietà di condizioni. Vengono chiariti i meccanismi responsabili dell'indirizzamento delle proteine ​​ai granuli secretori regolati e dell'esocitosi di questi granuli. L'EC sembra condividere alcune caratteristiche con altri tipi di cellule secretorie, ma è anche probabile che abbia proprietà uniche legate all'immagazzinamento e alla secrezione di grandi proteine ​​multimeriche come VWF e multimerina. La comprensione di questi meccanismi può portare a nuove strategie per il trattamento della malattia coronarica, dell'ictus, dell'anemia falciforme e dell'emofilia attraverso farmaci che modulano lo smistamento e la secrezione o mediante approcci di trasferimento genico che introducono molecole terapeutiche nel WPB per il rilascio regolato.


Fonte del diagramma di anatomia

Sono ghiandole olocrine cioè il sebo è costituito dall'intera cellula secernente. Sebo la secrezione oleosa delle ghiandole sebacee i cui dotti si aprono nei follicoli piliferi.

Pelle umana Ghiandola Sebacea Corpo Umano Png Clipart Adiposo

Poiché le ghiandole sebacee secernono il loro olio nei dotti prima di raggiungere la superficie della pelle, sono considerate ghiandole esocrine.

Definizione di sebo anatomia. Nell'uomo si manifestano in maggior numero sul viso e sul cuoio capelluto ma anche su tutte le parti della pelle ad eccezione dei palmi delle mani e delle piante dei piedi. Ghiandola sebacea Piccola ghiandola sebacea presente nella pelle dei mammiferi. Il sebo è costituito da acidi grassi privi di trigliceridi esteri della cera esteri del colesterolo squalene e colesterolo.

Il sebo è una sostanza oleosa di colore giallo chiaro che viene secreta dalle ghiandole sebacee che aiutano a mantenere la pelle e i capelli idratati. Le ghiandole sebacee sono numerose ghiandole microscopiche nel derma che di solito si aprono nei follicoli piliferi e secernono sebo. Sinonimi di sebum Pronuncia di sebum Traduzione sebum definizione dizionario inglese di sebum.

Questo olio lubrifica la pelle e il cuoio capelluto dei mammiferi. Le ghiandole sebacee sono solitamente attaccate ai follicoli piliferi e rilasciano una sostanza grassa sebo nel dotto follicolare e quindi sulla superficie della pelle. Una qualsiasi delle piccole ghiandole sacculate alloggiate nella sostanza del derma che di solito si aprono nei follicoli piliferi e secernono un materiale oleoso o grasso composto in gran parte da grasso che ammorbidisce e lubrifica i capelli e la pelle.

N la secrezione oleosa delle ghiandole sebacee. Nelle palpebre le ghiandole di Meibomio chiamate anche ghiandole tarsali sono un tipo di ghiandola sebacea che secr. È composto da grasso e detriti epiteliali dalle cellule dello strato malpighiano e lubrifica la pelle.

Il tipo di secrezione delle ghiandole sebacee è indicato come olocrino. Una secrezione oleosa della ghiandola sebacea che aiuta a preservare la flessibilità del capello. Definizione medica di ghiandola sebacea.

Ghiandola sebacea plurale anatomia delle ghiandole sebacee una ghiandola della pelle che secerne una sostanza oleosa sebo solitamente in un follicolo pilifero vicino alla superficie della pelle. La secrezione semifluida delle ghiandole sebacee costituita principalmente da cheratina grassa e materiale cellulare. Le ghiandole sebacee sono ghiandole esocrine microscopiche della pelle che secernono una sostanza oleosa o cerosa chiamata sebo per lubrificare e impermeabilizzare la pelle e il pelo dei mammiferi.

L'olio ceroso che viene secreto nei follicoli piliferi è chiamato sebo.

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Sebo, sudore, pH cutaneo e mantello acido

Sebo è una secrezione oleosa prodotta dalle ghiandole sebacee, minuscoli dotti adiacenti ai follicoli piliferi. Il sebo viene secreto nel follicolo, dal quale si diffonde sui capelli e sulla pelle. Il ruolo principale del sebo è quello di impermeabilizzare la pelle e i capelli. Sia l'eccesso che la mancanza di sebo sono indesiderabili. L'eccesso di sebo è associato alla pelle grassa e all'acne. È particolarmente comune negli adolescenti poiché i livelli aumentati di ormoni sessuali stimolano la produzione di sebo. La mancanza di sebo, comune nell'età media e avanzata, porta alla secchezza della pelle e accelera la formazione delle rughe.

Sudore è una soluzione acquosa e salata prodotta dalle ghiandole sudoripare, numerosi canali microscopici che si aprono sulla superficie della pelle. Poiché il sebo e il sudore si mescolano sulla superficie della pelle, formano uno strato protettivo spesso chiamato manto acido . Il mantello acido ha un particolare livello di acidità caratterizzato da pH da circa 4 a 5,5. A pH of 7 is considered neutral, above 7 is alkaline, and below is acidic. The pH of acid in the human stomach, for example, is usually from 1 to 2, which is highly acidic. The skin, on the other hand, is mildly acidic. In addition to helping protect skin from "the elements" (such as wind or pollutants), acid mantle also inhibits the growth of harmful bacteria and fungi. If acid mantle is disrupted or loses its acidity, the skin becomes more prone to damage and infection. The loss of acid mantle is one of the side-effects of washing the skin with soaps or detergents of moderate or high strength.